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广东省科技计划工业攻关项目(20108031600238)
作品数:
8
被引量:44
H指数:4
相关作者:
曾其毅
陈志江
宋远斌
项丹
康朦梦
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相关机构:
南方医科大学
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发文基金:
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相关领域:
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8篇
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8篇
医药卫生
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脓毒
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作者
8篇
曾其毅
4篇
陈志江
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2篇
2015
3篇
2014
3篇
2013
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8
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早期运动干预对高脂饮食诱导代谢性内毒素血症大鼠及其肝脏线粒体的影响
2014年
目的研究早期运动干预对于高脂饮食诱导代谢性内毒素血症的影响,了解其对线粒体形态功能的改变。方法将100g左右的SPF级SD雄鼠随机分为A组(正常饮食组)、B组(高脂饮食组)及C组(高脂饮食联合运动组)。于清洁级环境中饲养6周后处死,检测其体质量、血脂、血清内毒素水平。透射电镜了解其肝脏超微结构变化。差速离心法提取肝脏线粒体后,流式细胞仪检测其肝脏线粒体肿胀度及线粒体膜电位。结果饲养6周后,大鼠内毒素水平,B组相对于A组差异有统计学意义(2.916±0.761比5.454±1.254,t=-4.236,P〈0.05);透射电镜下观察B组细胞中的脂滴,较A、C组明显增多。但c组血清内毒素水平与B组比较,差异无统计学意义(4.972±1.757比5.454±1.254,t=-0.547,P〉0.05)。比较各组大鼠肝脏线粒体肿胀情况,B组相对于A、C组,差异均有统计学意义(4.330±0.501比3.507±0.532,t=2.759,P〈0.05;4.330±0.501比3.581±0.188,t=3.426,P〈0.05)。各组大鼠肝脏线粒体膜电位情况,B、C组和A组比较,差异均有统计学意义(1.660±0.202比0.473±0.064,t=13.712,P〈0.05;2.012±0.506比0.473±0.064,t=7.411,P〈0.05)。但各组透射电镜中线粒体形态并没有出现显著性差异。结论大鼠经高脂饮食喂养6周后可出现代谢性内毒素血症状态。代谢性内毒素对肝脏线粒体膜电位水平的影响,说明代谢性内毒素血症可能对未来疾病的发生发展产生影响。早期运动干预对循环中内毒素水平无明显影响,也从侧面说明高脂饮食所带来的危害并不能单纯通过运动来控制,合理膳食对于青少年健康尤其重要。
林晶晶
项丹
谢关燕
宋远斌
康朦梦
曾其毅
关键词:
运动干预
线粒体
高脂饮食
《2012拯救脓毒症运动:严重脓毒症、脓毒症休克诊治指南》儿科部分解读
被引量:20
2013年
脓毒症是临床常见危急重症之一。儿童脓毒症更是以其高发病率、高病死率及高治疗费用引起社会的广泛关注。现就最新《2012拯救脓毒症运动:严重脓毒症、脓毒症休克诊治指南》儿科部分进行解读,以期利于临床医师阅读,对指南有更好的理解,更好开展对儿童脓毒症的救治工作。
曾其毅
宋远斌
陈志江
康朦梦
关键词:
严重脓毒症
脓毒症休克
儿童
解偶联蛋白2参与脓毒症病理生理机制的研究进展
被引量:2
2014年
解耦联蛋白2(UCP2s)是存在于线粒体内膜上的一种质子转运体,目前研究发现其表达在调控炎性反应、线粒体活性氧族以及在膜电位和能量生成和调节方面具有重要作用,除此之外也参与血糖水平的调节。UCP2s的这些功能参与脓毒症的病理生理过程,具有重要意义。
陈志江
宋远斌
王阳
陈东
车頔
曾其毅
关键词:
脓毒症
解偶联蛋白2
病理生理
线粒体
microRNA在脓毒症患儿线粒体功能障碍的研究进展
被引量:5
2013年
脓毒症是各种病原微生物及免疫原性物质引起的全身炎性反应和宿主自身免疫性损伤,进一步发展可致多器官功能障碍综合征。线粒体是细胞中重要的细胞器,通过氧化磷酸化反应为机体提供ATP,对机体生长、代谢、疾病的发生发展等多方面都有重要意义。关于脓毒症的研究在过去的几十年取得了巨大进展。大量研究表明,线粒体功能障碍程度与脓毒症的预后密切相关。microRNA是一类内源性非编码小分子RNA,在基因转录后水平调控基因和生物蛋白表达,进而调节线粒体的生物功能和氧化应激作用,对脓毒症的进程和预后有重要影响。现对microRNA在脓毒症线粒体功能障碍的相关研究作一综述。
车頔
宋远斌
王阳
陈志江
梁漂红
曾其毅
关键词:
MICRORNA
脓毒症
线粒体功能障碍
氧化应激
炎性反应
持续输注异丙肾上腺素对早期脓毒症大鼠心肌线粒体的保护作用及其机制
被引量:2
2015年
目的探讨持续输注不同剂量异丙肾上腺素(ISO)对早期脓毒症大鼠心肌线粒体的保护作用及其机制。方法30只SD雄性大鼠按随机数字表法分为5组(每组各6只):对照组,内毒素组和ISO低、中、高剂量组。内毒素组腹腔注射脂多糖(LPS)10mg/kg同时持续输注9g/L盐水1mL/h;ISO低、中、高剂量组腹腔注射LPS10mg/kg同时分别持续输注IS00.06、0.30和0.60μg/(kg·min);对照组腹腔注射同时持续输注与其他组等体积的9g/L盐水。腹腔注射9g/L盐水或LPS后24h检测血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌线粒体氧化氮化应激水平和线粒体肿胀度,并观察心肌组织病理改变(HE染色)和线粒体形态学改变。结果与对照组比较,内毒素组CK、CK-MB、一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力和丙二醛(MDA)含量均升高(P均〈0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活力降低[(11.543±1.080)U/mgprot比(9.892±0.815)U/mgprot,P〈0.05];HE染色示心肌组织呈炎症改变;线粒体超微结构异常(线粒体肿胀等)。ISO干预使CK和CK—MB水平及心肌线粒体肿胀度降低(P均〈0.05),SOD活力升高(P均〈0.05);低剂量组NO含量、iNOS活力和MDA含量降低[(10.823±2.240)μmol/gprot比(7.917±2.203)μmol/gprot,(0.045±0.008)U/mgprot比(0.033±0.003)U/ragprot,(1.663±0.618)mmol/mgprot比(0.768±0.312)mmol/mgprot,P均〈0.05],中、高剂量组iNOS活力和MDA含量升高(P均〈0.05);与中剂量组相比,高剂量组肿胀度升高(1.160±0.186比1.393±0.128,P〈0.05)。结论脓毒症早期大鼠心肌和心肌线粒体受损,持续低剂量ISO输注对心肌线粒体具有保护作用,其机制可能与氧化氮化应激水平降低有关。
谢美燕
项丹
吕娟娟
郑贵浪
黄锦达
刘翠
曾其毅
关键词:
异丙肾上腺素
脂多糖
脓毒症
持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏的保护作用及其机制研究
被引量:2
2014年
目的探讨持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏是否存在保护作用及其可能机制。方法30只SPF级健康雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为5组(6只/组)。对照组:腹腔注射生理盐水,并开始持续输注生理盐水1ml/h。脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组和低剂量、中剂量和高剂量去甲肾上腺素组:腹腔注射LPS10mg/kg,LPS组持续输注生理盐水1ml/h,低、中、高剂量组分别持续输注0.06、0.30、0.60μg/(kg·min)去甲肾上腺素溶液1ml/h,均持续输注24h处死大鼠。检测2、6h大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6及IL-10水平,24h大鼠血清C-反应蛋白(CRP)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,膜电位和氧化应激相关指标,电镜观察肾脏线粒体肿胀程度,显微镜观察肾脏病理变化。结果与对照组比较,2hLPS组TNF—α浓度为(2203.3±1028.7)pg/ml、IL-1β(2214.5±457.0)pg/ml、IL-6(7784.7±248.2)pg/ml及IL-10(1076.1±368.4)pg/ml,均明显升高(P〈0.05);24hCRP(0.35±0.24)mg/L,Cr(30.8±11.5)μmol/L,BUN(7.7±1.8)mmol/L,一氧化氮(1057.4±172.9)μmol/gprot,均明显升高(P〈0.01),肾脏线粒体膜电位0.0464±0.0185,明显下降(P〈0.01)。与LPS组比较,2h低剂量组TNF-d浓度为(506.8±301.7)pg/ml、IL-1β(415.6±178.0)pg/ml及IL-α(381.7±171.0)pg/ml,均明显下降(P〈0.05),24hBUN下降为(5.2±1.4)mmol/L(P〈0.05),线粒体膜电位上升为0.3474±0.1526(P〈0.05);2h中剂量组TNF-α浓度为(323.9±227.9)pg/ml、IL-1β(700.0±246.2)pg/ml,IL-10(282.6±134.4)pg/ml,均明显下降(P〈0.05),24hCRP下降为(0.17±0.08)mg/L(P〈0.05),线粒体膜电位上升为0.3775
梁漂红
曾其毅
关键词:
脓毒症
急性肾损害
去甲肾上腺素
持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠的保护作用
被引量:6
2013年
目的探讨持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠是否具有保护作用及其作用机制。方法40只SD大鼠随机分成5组,内毒素组(n=8):腹腔注射LPS10mg/kg,同时持续泵注生理盐水1ml/h;低剂量去甲肾上腺素干预组(n=8)、中剂量去甲肾上腺素干预组(n=8)和高剂量去甲肾上腺素干预组(n=8):腹腔注射LPS10mg/kg,同时持续泵注去甲。肾上腺素生理盐水溶液1ml/h,去甲。肾上腺素用量分别为0.06、0.3、0.6μg/(kg·min);正常对照组(n=8):腹腔注射与静脉泵注与其他两组等容量的生理盐水。监测各组大鼠腹腔注射LPS或生理盐水后2h和6h的血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10水平;24h时点分离肝脏线粒体检测肝脏线粒体膜电位及肝脏线粒体三羧酸循环关键酶异柠檬酸脱氢酶(IDH)和线粒体丙酮酸脱氢酶(PDH)的活性,并电镜观察24h肝脏线粒体形态学变化。结果与正常对照组相比,内毒素组在注射LPS后2h和6h,血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平显著升高(P〈0.05),24h肝脏线粒体膜电位显著下降(P〈0.05),线粒体IDH活性和PDH活性显著下降(P〈0.05,P〈0.01);去甲肾上腺素干预组与内毒素组相比,中剂量组血清TNF—α和IL-1β水平显著下降及IL-10水平显著上升(P〈0.05),而高剂量组肝脏线粒体膜电位、IDH活性和PDH活性显著升高(P〈0.05)。各组间肝脏线粒体超微结构改变的差异不明显。结论脓毒症早期大鼠肝脏线粒体存在可逆性损伤;持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠有明显的保护作用,此保护作用可能与其减轻过度的炎症反应和改善线粒体呼吸功能有关。
吴丹
曾其毅
关键词:
去甲肾上腺素
内毒素
线粒体
肝脏
脓毒症相关性脑病远期脑线粒体损伤与氧化应激的关系
被引量:10
2015年
目的探讨脓毒症相关性脑病(SAE)远期脑线粒体损伤与氧化应激的关系。方法通过腹腔注射革兰阴性菌脂多糖(LPS)建立脓毒症模型。出现SAE症状的大鼠(SAE组)及对照组大鼠分别在相应时间点进行神经反射评估后处死,取脑组织提取线粒体。通过流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP)及活性氧(ROS),通过酶标仪检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和一氧化氮(NO)水平。结果神经反射评估在12h已经开始下降,并缓慢恢复。MMP在腹腔注射LPS后明显下降,48h降至最低,差异有统计学意义(F=75.785,P〈0.05),72h部分恢复;ROS48h明显升高伴随SOD的明显下降,差异均有统计学意义(F=111.274,21.808,P均〈0.05),72h部分恢复;MDA、iNOS和NO48h增加达到峰值,差异均有统计学意义(F=21.955、61.076、21.184,P均〈0.05),72h部分恢复。脓毒症大鼠脑组织线粒体SOD活性与MMP呈强正相关关系(r=0.856,P〈0.05);脓毒症大鼠脑组织线粒体ROS水平、MDA水平、iNOS活性和NO水平与MMP呈强负相关关系(r=-0.852、-0.890、-0.940、-0.794,P均〈0.05)。结论在SAE模型中,脑线粒体损伤的高峰可能发生在48h左右,氧化应激的明显增强可能是导致远期线粒体功能障碍的原因之一。
吕娟娟
陈志江
郑贵浪
王斌
陶少华
项丹
谢美燕
刘翠
黄锦达
曾其毅
关键词:
线粒体功能障碍
氧化应激
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