国家自然科学基金(21277078)
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 相关作者：陈刚刘天娥王晓珂张璇王春更多>>
- 相关机构：南通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目南通市应用研究计划项目更多>>
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- 水甘油通道蛋白7在肥胖易感和肥胖抵抗大鼠脂肪组织的表达被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨水甘油通道蛋白7与高脂膳食诱导的大鼠肥胖的关系。方法:雄性6周龄SD大鼠随机分为高脂饲料组24只,普通饲料组10只。8周后将高脂饲料组大鼠分为饮食诱导肥胖组(OP)和饮食诱导肥胖抵抗组(OR)大鼠,口服葡萄糖耐量实验检测各组大鼠的胰岛素敏感性。实验结束分离大鼠的肾周和睾周脂肪组织并准确称重,分离血清测定血糖血脂。实时荧光定量PCR技术检测大鼠脂肪组织AQP7的mRNA表达。结果:OP组大鼠体重(556.8±10.6)g、体脂(6.47±0.48)%、TC(1.43±0.14)mmoL/L、TG(0.78±0.13)mmoL/L、Insulin含量(66.09±8.06)μIU/mL和HOMAIR(19.63±3.08)。显著高于OR组的(478.9±8.9)g、(4.53±0.43)%、(1.15±0.10)mmoL/L、(0.62±0.04)mmoL/L、(48.03±8.70)μIU/mL、(14.74±9.61)和对照组(470.5±8.6)g、(3.34±0.28)%、(1.17±0.15)mmoL/L、(0.51±0.08)mmoL/L、(29.57±6.94)μIU/mL、(8.08±0.81)。OP组AQP7的mRNA表达(3.80±0.38)与OR组(1.12±0.15)和对照组(1.00±0.00)相比也显著增加,OR组和C组相比差异无统计学意义。结论:脂肪组织中AQP7表达与高脂膳食诱导的肥胖密切相关。
- 王晓珂赵健亚刘天娥张璇吴俊霞王春陈刚
- 关键词：肥胖抵抗体重
- 白藜芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的作用及机制研究被引量：7
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇对高脂膳食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的作用并探讨相关的分子机制。方法 63只6周龄雄性SD大鼠随机分为高脂组和普通饲料组,8周后通过体重和肝脏病理切片建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型。再将NAFLD组大鼠随机分为模型组和白藜芦醇干预组(250 mg/kg·bw)。干预结束后,称取大鼠体重、体脂和肝脏重量,分离血清测定相关指标,病理切片观察肝脏的脂肪蓄积,实时定量PCR检测肝脏腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/沉默静息因子(Sirt1)通路基因的表达。结果白藜芦醇干预结束后,干预组大鼠的体重、体脂比、肝重、肝脏系数和肝脏脂肪蓄积量与模型组相比显著降低(P<0.05);天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与模型组相比也显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量显著增加(P<0.05);与模型组相比,干预组AMPKα1、AMPKα2、Sirt1和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的mRNA表达显著增加,固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)mRNA表达显著降低。结论白藜芦醇可能通过促进AMPKα、Sirt1和GLUT4的表达改善胰岛素敏感性,抑制SREBP-1c的表达降低脂质沉积改善高脂膳食诱导的非酒精性脂肪肝。
- 王晓珂赵健亚刘天娥蒋建中张璇王春陈刚
- 关键词：白藜芦醇非酒精性脂肪肝葡萄糖转运蛋白4固醇调节元件结合蛋白-1C
- 白藜芦醇对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠体重的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇对高脂饲料诱导的肥胖易感和肥胖抵抗大鼠体重的影响并探讨其相关的分子机制。方法 58只6周龄雄性SD大鼠,分别给予高脂饲料和基础饲料8w,根据对照组的平均体重从高脂组大鼠筛选出肥胖易感(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠,再分别将OP和OR组大鼠随机分为两组,一组继续高脂喂养(OP/OR),另一组在高脂饲料中的同时添加250 mg/(kg bw·d)的白藜芦醇(OP-R/OR-R),对照组继续饲喂基础饲料(C)。干预结束后,称取大鼠的体重和内脏脂肪重量,分离血清测定血糖血脂和胰岛素含量,脂肪组织病理切片观察脂肪蓄积情况,实时定量PCR检测脂肪组织AMPKα和Sirt1的基因表达。结果白藜芦醇干预后,与未干预组相比,OP-R组的体重、体脂含量和能量利用率显著降低;血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素(FINS)含量和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)也显著下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著增加(P<0.05);脂肪细胞体积变小,脂肪蓄积量减少;脂肪组织AMPKα1、AMPKα2和Sitr1的mRNA表达显著增加(P<0.05);而OR-R组则无显著变化。结论白藜芦醇通过促进肥胖易感大鼠脂肪组织AMPKα1、AMPKα2和Sitr1的基因表达降低高脂膳食诱导肥胖易感大鼠的体重和脂肪蓄积量,而对肥胖抵抗大鼠的体重则无显著影响。
- 王晓珂刘天娥蒋建中张璇陈刚赵健亚
- 关键词：白藜芦醇肥胖抵抗AMPKSIRT1
- 白藜芦醇和能量限制对大鼠肝脂肪变性影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨白藜芦醇(RSV)和能量限制(CR)对高脂高糖膳食诱导性肥胖大鼠肝脏脂肪变性作用。方法将40只SD大鼠随机分成模型组与对照组,分别以高脂高糖和基础饲料饲养8周,建立肥胖大鼠模型,8周末从模型组选出大于对照组平均体重+1.96倍标准差的肥胖大鼠随机分成肥胖组、白藜芦醇(250 mg/kg)及能量限制(60%/d)组,连续12周,于20周末观察大鼠肝脏脂肪变性改善状况。结果 20周末,肥胖组、白藜芦醇组、能量限制组和对照组大鼠平均体重分别为(759.30±16.75)、(689.30±8.55)、(586.10±11.35)和(598.00±9.8)g,肥胖组高于对照组(P<0.01),白藜芦醇、能量限制组均低于肥胖组(P<0.05);总能量摄入量以肥胖组最高,能量限制组最低;肥胖组、白藜芦醇组、能量限制组大鼠肝脏Sirt1、PGC-1αmRNA表达分别为[(0.42±0.04)、(0.79±0.16)、(0.88±0.06)]和[(0.67±0.19)、(1.26±0.34)、(2.35±0.37)],与肥胖组比较,白藜芦醇组、能量限制组大鼠肝脏Sirt1、PGC-1αmRNA表达升高(P<0.01);肥胖组大鼠肝细胞内脂质空泡大量蓄积,白藜芦醇、能量限制组大鼠肝脂肪变性均相对较轻。结论白藜芦醇可模拟能量限制作用,减少肝细胞脂肪变性,其机制可能与上调Sirt1和PGC-1α的mRNA表达、提高线粒体脂肪酸β氧化作用有关。
- 刘天娥赵健亚陈刚王晓珂
- 关键词：肥胖白藜芦醇脂肪变性
