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河北省中医药管理局资助课题(050503)

作品数：1 被引量：11H指数：1
相关作者：闫玉仙倪志宇余磊丛斌马春玲更多>>
相关机构：武警医学院聊城市人民医院河北医科大学更多>>
发文基金：河北省中医药管理局资助课题更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇调蛋白
  • 1篇亚基
  • 1篇皂甙
  • 1篇三七总皂甙
  • 1篇总皂甙
  • 1篇吗啡戒断
  • 1篇戒断
  • 1篇激酶
  • 1篇海马
  • 1篇海马组织
  • 1篇钙调蛋白
  • 1篇钙调蛋白激酶
  • 1篇Α亚基
  • 1篇CAMK
  • 1篇大鼠海马
  • 1篇大鼠海马组织

机构

  • 1篇河北医科大学
  • 1篇聊城市人民医...
  • 1篇武警医学院

作者

  • 1篇牛增强
  • 1篇董玫
  • 1篇马春玲
  • 1篇丛斌
  • 1篇余磊
  • 1篇倪志宇
  • 1篇闫玉仙

传媒

  • 1篇中国药物依赖...

年份

  • 1篇2008
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
三七总皂甙对吗啡戒断大鼠海马组织CaMK Ⅱ活性及CaMK Ⅱ α亚基蛋白表达的影响被引量：11
2008年
目的:研究三七总皂甙(Panax notoginseng,PNS)对吗啡戒断大鼠海马组织CaMK Ⅱ活性及CaMK Ⅱα亚基蛋白表达的影响,探讨PNS抑制吗啡戒断症状的作用机制。方法:应用剂量递增法建立大鼠吗啡躯体依赖模型(MOR组),采用腹腔注射(ip)纳洛酮建立催促戒断模型(NAL组),大鼠在给予吗啡的同时,采用3种不同剂量PNS(100、200、400mg·kg-1)进行灌胃(ig)。应用放射酶法测定CaMK Ⅱ活性,Western blot方法检测CaMK Ⅱα亚基蛋白表达。结果:(1)MOR组CaMK Ⅱ活性降低,CaMK Ⅱα亚基蛋白表达升高;(2)NAL组CaMK Ⅱ活性和CaMK Ⅱα亚基蛋白表达均显著升高;(3)PNS可以剂量依赖性地抑制纳洛酮催促戒断所引起CaMK Ⅱ活性和CaMK Ⅱα亚基蛋白的升高。结论:PNS可能通过抑制纳洛酮催促戒断所引起的CaMKⅡ活性和CaMK Ⅱα亚基蛋白表达的升高来缓解大鼠吗啡戒断症状。
牛增强闫玉仙马春玲丛斌余磊倪志宇董玫
关键词：三七总皂甙
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