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外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症小鼠血小板活化的影响被引量：1: 2011年; 脓毒症时凝血系统的过度激活促进病情发展为脓毒性休克，其中血小板起着非常重要的作用，表现为血小板过度活化并大量黏附聚集，导致病理性血栓形成。; 孙炳伟王敏王波杨国涛孙艳陈曦; 关键词：血小板活化外源性一氧化碳脓毒症脓毒性休克病情发展

外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠血小板膜糖蛋白CD41、CD61和CD62p表达的影响被引量：1: 2011年; 目的:观察外源性一氧化碳释放分子(carbon monoxide releasing-moleculesⅡ,CORM-2)对盲肠结扎和穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)脓毒症模型小鼠血小板膜糖蛋白CD41、CD61和CD62p表达的影响。方法:C57BL/6小鼠60只,随机均分成4个组,假手术组、CLP组、CLP+CORM-2组和高浓度氧预处理+CLP+CORM-2组,每组各15只,每组再分6 h、12 h和24 h 3个时间段。用流式细胞仪测定血小板膜上CD41、CD61的平均荧光强度及CD62p的阳性率。结果:各时间段高氧预处理联合CORM-2干预组血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达较CLP组明显下降,接近于假手术组水平。结论:CORM-2可降低CLP小鼠血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达,抑制血小板的活化。; 杨国涛孙炳伟邹向前王敏; 关键词：外源性一氧化碳释放分子血小板膜糖蛋白

外源性一氧化碳分子对脓毒症时血小板膜糖蛋白过度表达和血小板活化的抑制作用及机制: 2011年; 目的探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM-2)对脓毒症时血小板膜糖蛋白表达和血小板活化的抑制作用。方法将120只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎+穿孔术(CLP)组、CLP+无活性CORM-2(iCORM-2)组和CLP+CORM-2组。CLP+CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组。于伤后6h、12h、24h分别检测小鼠血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)的水平;全血电阻法检测血小板聚集功能;用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达水平;同时WesternBlot检测造血系细胞特异蛋白-1(HS1)分子磷酸化水平。结果与假手术组比较,12h、24hCLP组血浆FIB、D-D的水平明显增加[分别为(4.65±0.73)g/L,(5.76±0.88)g/L和(229.93±62.91)mg/L,(182.96±46.32)mg/L,P<0.01)],血小板聚集率明显增高,血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达增加[分别为(94.87±11.22)%,(95.93±7.43)%和(34.81±4.76)%,(32.88±6.94)%,P<0.05)]。HS1分子磷酸化水平增加;CLP+CORM-2组血浆FIB、D-D的水平均显著降低[分别为(3.32±0.42)g/L,(3.68±0.46)g/L和(169.57±35.14)mg/L,(141.82±18.46)mg/L,P<0.05)],血小板聚集率下降明显,膜糖蛋白CD61和CD62p的表达也得到有效下调[分别为(72.12±11.67)%,(73.68±8.76)%和(21.38±1.61)%,(24.65±5.96)%,P<0.05],HS1分子磷酸化水平得到有效抑制。结论外源性CORM-2能明显下调脓毒症时血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达以及HS1分子磷酸化水平,并抑制血浆FIB、D-D的升高,继而降低血小板黏附及聚集率,有效抑制脓毒症时血小板的过度活化。; 孙炳伟仇雪枫王敏王波杨国涛孙艳陈曦; 关键词：脓毒症血小板膜糖蛋白类

外源性一氧化碳分子对脓毒症时心脏炎症反应的抑制作用及机制: 2011年; 目的:探讨外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)对脓毒症时心脏炎症反应的抑制作用和心脏功能的影响。方法:将45只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为假手术组、盲肠结扎和穿孔术(CLP)组和CLP+CORM-2组。CLP+CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组。于伤后24h检测小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;同时用彩色多普勒超声成像系统进行心脏超声检查。结果:与假手术组比较,24hCLP组血浆AST、LDH的水平明显增加,心肌细胞凋亡率明显增高,心脏超声检查显示LVEF、LVFS均显著低于假手术组(P<0.05);CLP+CORM-2组AST、LDH的水平降低,心肌细胞凋亡率明显下降,心脏超声检查显示LVEF、LVFS均显著提高(P<0.05)。结论:外源性CORM-2能明显抑制脓毒症心脏炎症反应,降低心肌细胞凋亡率,提高左室泵血能力,从而有效防止脓毒症时心肌损伤,提高心脏功能。; 王波仇雪枫孙炳伟孙艳陈曦; 关键词：脓毒症一氧化碳心肌凋亡

膜糖蛋白活化、造血系细胞特异蛋白-1磷酸化与脓毒症时血小板功能异常的关系研究进展被引量：3: 2011年; 脓毒症（sepsis）是严重创伤、休克及感染后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,即便在基础与临床医学研究及重症监护手段高度发展的现代,临床治疗仍然收效甚微,死亡率居高不下。在脓毒症复杂的发病机制中,凝血系统紊乱是死亡率增加的一个重要原因.; 孙艳孙炳伟; 关键词：脓毒症血小板膜糖蛋白

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江苏省政府留学基金(2008-K002)

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