河南省科技攻关计划(102102310063)
- 作品数：6 被引量：36H指数：5
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- 相关机构：河南科技大学山东中医药大学河北联合大学更多>>
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- 壁虎醇提取物对小鼠肾包膜下移植H22肝癌的抑制作用被引量：6
- 2013年
- 目的研究壁虎乙醇提取物(GEE)在肾包膜下移植H22肝癌小鼠中的抗肿瘤作用。方法建立肾包膜下移植H22肝癌模型,连续腹腔注射GEE 6 d后,计算抑瘤率、胸腺和脾脏指数;观察各瘤组织的病理学变化并检测血清中白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果 GEE高、中、低组抑瘤率分别为81.08%、72.67%、54.18%;各用药组中肿瘤组织有不同程度的坏死且GEE能降低血清中IL-6和升高TNF-α蛋白的含量。结论升高TNF-α和降低IL-6蛋白的表达可能是GEE发挥抗肿瘤作用的两种途径。
- 崔朝初王建刚李瑞芳徐新丽赵华山段冷昕
- 关键词：白细胞介素-6H22肝癌
- 壁虎醇提物抗小鼠H_(22)移植瘤作用的研究被引量：2
- 2012年
- 目的研究壁虎醇提物抗小鼠H22移植瘤作用。方法采用小鼠H22肝癌移植模型,分模型组、阳性组、壁虎醇提物高、中、低剂量(0.4,0.8,1.6g/kg)组共五组,采用腹腔注射,观察壁虎醇提物对肿瘤生长的抑制作用及对胸腺和脾脏的影响。结果壁虎醇提物各剂量组均对H22荷瘤小鼠均具有明显的抑制作用,抑制率分别为55.25%,47.89%,15.16%,与模型组相比差异显著。高、中、低剂量的荷瘤小鼠脾脏、胸腺质量及其指数同阳性组相比差异均非常显著。结论壁虎醇提物抑制鼠移植瘤的生长,并保护荷瘤小鼠免疫功能。其机制可能与其胸腺、脾产生抑瘤因子有关。
- 罗文军王建刚
- 关键词：壁虎醇提物H22小鼠抗瘤免疫调节
- 壁虎粗多肽诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的机制研究被引量：11
- 2012年
- 目的:体外实验研究壁虎粗多肽(Gecko Crude Peptides,GCPS)诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的机制。方法:采用MTT法检测GCPS对肝癌细胞HepG2增殖的影响;采用Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学改变,western-blot检测BAX和BCL-2蛋白的表达,观察壁虎粗多肽对人肝癌细胞凋亡的影响。结果:GCPS可以抑制肝癌细胞HepG2增殖,作用呈浓度和时间依赖性,其IC50为1.2 mg/mL;在GCPS的作用下,HepG2呈凋亡形态学改变,且GCPS(1.6 mg/mL、0.8 mg/mL)可以降低bcl-2的表达,升高蛋白bax的表达。结论:GCPS对HepG2细胞有增殖抑制作用,诱导其凋亡是其作用机理之一。
- 宋莹王建刚崔朝初钱昕李瑞芳段冷昕刘玲席守民
- 关键词：HEPG2BAX凋亡
- 壁虎醇提物诱导人喉癌细胞Hep2凋亡的实验研究被引量：5
- 2013年
- 本文研究了壁虎乙醇提取物(GEE)诱导Hep2细胞凋亡的作用。采用噻唑蓝比色法(MTT)检测了GEE对Hep2细胞增殖的抑制作用,发现GEE可呈剂量-时间依赖性的抑制Hep2细胞的增殖,GEE作用24、48、72 h后其IC50值分别为336.858、237.949、188.991μg/mL。Hoechst 33258荧光染色后在显微镜下可观察到Hep2细胞发生了典型凋亡的形态学变化;利用Western blot法证实在Hep2细胞中GEE可诱导caspase-3和抑制VEGF蛋白的表达。这些结果表明GEE可能是通过上调Caspase-3和下调VEGF蛋白的表达诱导Hep2细胞的凋亡。
- 崔朝初王建刚段冷昕钱昕王彩娥徐新丽
- 关键词：凋亡CASPASE
- 壁虎粗多肽对3种消化道肿瘤细胞的体外抑制作用被引量：5
- 2012年
- 目的探讨壁虎粗多肽(GCPS)对消化道肿瘤细胞体外增殖的抑制作用。方法用不同浓度(0.375、0.75、1.0、1.5、3.0 mg/mL)的GCPS处理食管癌细胞EC109、肝癌细胞HepG2和胃癌细胞MGC803,于24、48、72 h后倒置显微镜下观察细胞形态变化,并使用MTT法观察GCPS对3种人消化道肿瘤细胞增殖的影响。结果与空白对照组比较,在倒置显微镜下可观察到GCPS作用24、48、72 h后的细胞形态有不同程度的改变。MTT法结果显示GCPS具有抑制人消化道肿瘤细胞增殖作用,且作用呈浓度和时间依赖性;48 h后GCPS作用于上述3种细胞的IC50为1.1、1.2和1.6 mg/mL。结论壁虎粗多肽可抑制HepG2、EC109和MGC803这3种消化道肿瘤细胞增殖。
- 王建刚钱昕宋莹刘玲席守民崔朝初
- 关键词：HEPG2EC109MGC803
- 龙胆苦苷对H_(22)肝癌小鼠肿瘤生长抑制及抗血管生成的分析被引量：8
- 2021年
- 目的探讨龙胆苦苷对H22肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及抗血管生成机制。方法右腋皮下注射H_(22)细胞悬液建立H22肝癌小鼠模型,并随机分为模型组、龙胆苦苷低、高剂量组(50 mg/kg、100 mg/kg)及环磷酰胺组(20 mg/kg),每组10只;另选取10只健康小鼠,作为正常组;给药14 d后,检测体重、瘤重、抑瘤率、胸腺指数、脾指数、血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)含量及瘤组织碱性成纤维生长因子(b FGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平。结果与H22肝癌模型组比较,龙胆苦苷低、高剂量组小鼠体重无明显变化(P>0.05),而瘤重明显降低(P<0.01),其抑瘤率分别为30.43%及42.93%;与H22肝癌模型组比较,龙胆苦苷低、高剂量组小鼠胸腺指数、脾指数及血清IFN-γ、IL-2含量明显升高(P<0.05或P<0.01),而瘤组织b FGF、TGF-β、VEGF、p-PI3K及p-Akt表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论龙胆苦苷对H_(22)肝癌小鼠肿瘤生长及血管生成均有抑制作用,该作用与提高免疫力,增加血清IFN-γ、IL-2含量及抑制PI3K/Akt信号通路的活化有关。
- 张志恒贾海燕崔朝初张莹雪
- 关键词：龙胆苦苷肿瘤生长血管生成肝癌
