国家自然科学基金(30740054)
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 相关作者：杜凤和张立克郭彩霞孙异临芦玲巧更多>>
- 相关机构：首都医科大学附属北京天坛医院首都医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金首都医学发展科研基金更多>>
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- 急性脑损伤致心肌损害及内源性5-羟色胺改变被引量：6
- 2008年
- 目的探讨急性脑损伤所致心肌损害的表现和内源性5-HT的变化规律,为了解急性脑损伤所致心肌损害的特点和发生机制提供理论依据。方法采用急性脑损伤动物模型观察心电、心功能、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌HE染色及超微结构改变判断心肌损害与否及损伤程度,采用高效液相色谱-电化学检测(HPLC-ECD)测定血浆及心肌组织5-羟色胺(5-HT)水平,观察1、6、24和48h时间点的变化。结果急性脑损伤致心肌损害表现为心电异常增多(P<0.05);心室收缩舒张功能减低,包括左心室内压上升/下降最大变化率(±dp/dtmax)和左心室发展压(LVDP)显著下降(P<0.05),左心室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.05);CK-MB含量增加(P<0.05);HE染色和超微结构可见心肌灶状变性、坏死及出血等。急性脑损伤后24h心肌损害最严重。血浆5-HT水平升高(P<0.05)。血浆5-HT水平与CK-MB含量呈正相关(P<0.05)。结论急性脑损伤可以导致心肌损害的发生,使内源性5-HT的产生增加,5-HT可能参与急性脑损伤后的心肌损害。
- 郭彩霞杜凤和张立克芦玲巧陈瑞芬孙异临
- 关键词：急性脑损伤心肌损害5-HT
- 脑损伤患者动态心电异常的临床观察被引量：1
- 2008年
- 目的:观察脑损伤患者的动态心电图改变,了解急性脑损伤致心电异常的特点及其与损伤部位和严重程度的关系。方法:选取我院急性脑损伤患者56例,经Glasgow评分分型,脑CT确定损伤部位,并行24h动态心电图检查,观察急性脑损伤后心电异常的发生情况,并根据脑损伤部位和严重程度分组观察,以了解其心电异常的特点。结果:急性脑损伤患者心电异常发生率为57.14%,其中50%患者出现ST-T异常。急性脑损伤后血肿部位和严重程度不同,心电异常的发生特点也不同,按部位分脑内血肿心电异常率最高,达71.43%,按Glasgow评分重型脑损伤心电异常率最高,达73.08%(P均<0.05)。结论:急性脑损伤患者心电异常表现为心律失常和ST-T异常,且与脑损伤部位和严重程度有关。
- 郭彩霞杜凤和徐晓微
- 关键词：脑损伤心电描记术心律失常
- 急性颅脑损伤致心肌损害及内源性5-羟色胺改变的临床研究
- 2012年
- 目的观察急性颅脑损伤（ABI）所致心肌损害及内源性血小板5-羟色胺（5-HT）水平变化，探讨内源性5-HT在ABI致心肌损害发生机制中的作用。方法48例ABI患者根据格拉斯哥昏迷评分（GCS）分为轻、中、重三型。16例同期住院但体检无器质性心脏病的住院患者为对照组．采用荧光免疫和高效液相-电化学法（HPLC-ECD）测定人院即刻、第3天及第7d血肌酸肌酶-MB同功酶（CK-MB）和血小板5-HT水平。结果在伤后即刻和入院第3天时间点，各型ABI患者血CK-MB水平和血小板5-HT水平均显著高于对照组（均P〈0．01），且重型损伤患者的CK-MB水平和血小板5-HT水平显著高于中型患者，中型患者又显著高于轻型患者（均P〈O．01）；在入院第7d时间点，中、重型ABI患者血CK-MB水平和血小板5-HT水平仍高于对照组（P〈0．05或P〈0．01），但轻型ABI患者的血CK-MB水平和血小板5-HT水平与对照组比较无显著性差异，重型损伤患者的CK-MB水平和血小板5-HT水平均显著高于中型患者和轻型患者（P〈0．05或P〈0．01），而轻、中型ABI患者血CK-MB水平和血小板5-HT水平间无显著性差异。各型ABI患者伤后血小板5-HT水平与血CK-MB水平之间均呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论ABI可引起心肌损害的发生，其程度与ABI严重程度有关，且具有一定的可逆性；ABI患者伤后内源性5-HT水平升高可能参与了心肌损害的发生。
- 单凯于东明郭彩霞杜凤和
- 关键词：急性颅脑损伤心肌损害5-羟色胺
- 5-HT_(2A)RB对急性脑损伤致心肌损害及内源性去甲肾上腺素和5-羟色胺的影响被引量：2
- 2010年
- 目的通过了解5-羟色胺2A受体阻断剂(5-hydroxytryptamine2A receptor blocker,5-HT2ARB)对急性脑损伤致心肌损害的作用及内源性去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的影响,探讨NE、5-HT及其5-HT2AR在急性脑损伤致心肌损害中的作用。揭示急性脑损伤致心肌损害的本质并为临床防治工作提供实验依据。方法采用急性脑损伤动物模型,以心电图、心功能、肌酸激酶-MB同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)含量、心肌HE染色及超微结构改变判断心肌损害程度。采用HPLC-ECD测定血浆及心肌组织NE和5-HT水平。采用RT-PCR和real-time RT-PCR方法测定5-HT2AR。将32只大鼠采用数字表法随机分为正常组、假手术组、急性脑损伤组和5-HT2AR阻断剂组,每组8只。急性脑损伤后24h观察大鼠各指标的变化。结果急性脑损伤致心肌损害表现为心电异常增多(P<0.05);心室收缩舒张功能降低,包括左心室内压上升和下降的最大变化率(±dp/dtmax)和左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)显著下降(P<0.05),左室舒张末压(left ventricular diastolicend pressure,LVDEP)升高(P<0.05);CK-MB含量显著增加(P<0.05);HE染色和超微结构可见心肌灶状变性、坏死及出血等。血浆和心肌组织NE以及血浆5-HT水平显著升高(P<0.05)。应用5-HT2AR阻断剂后急性脑损伤所致心肌损害的指标明显改善,可降低心肌NE的含量(P<0.05)。结论急性脑损伤可导致心肌损害的发生,可能通过增加内源性5-HT而激活5-HT2AR引起心肌损害。5-HT2AR阻断剂可改善急性脑损伤致心肌损害的发生。
- 郭彩霞张立克芦玲巧孙异临杜凤和
- 关键词：急性脑损伤心肌损害去甲肾上腺素5-羟色胺
- 血管紧张素受体阻断剂对大鼠脑损伤致心肌损害的作用被引量：1
- 2010年
- 【目的】探讨急性脑损伤后心肌损害、血浆和心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体的变化以及预先应用血管紧张素受体阻断剂对其的影响。【方法】建立颅脑损伤及血管紧张素受体阻滞剂(ARB)药物干预模型,测定血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶含量,免疫组织化学方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变。【结果】大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高。血清CK-MB含量显著增高,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害。预先应用ARB心肌组织AT1R表达及血清CK-MB水平比单纯损伤大鼠显著降低,HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻。【结论】颅脑损伤可引起明显的心肌损害。ARB具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用。肾素血管紧张素系统可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一。
- 郭彩霞张立克陈瑞芬孙异临杜凤和
- 关键词：急性脑损伤心肌损害AT1R血管紧张素受体阻断剂
- ACEI对大鼠急性脑损伤致心肌损害作用的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对颅脑损伤大鼠心肌损害、循环和心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体的影响。方法建立颅脑损伤及ACEI药物干预大鼠模型,测定大鼠血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)含量,免疫组化方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1(AT1R)表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变。结果大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高,血清CK-MB含量显著增高(P<0.05或<0.01),HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害;ACEI干预组血浆和心肌AngⅡ含量及血清CK-MB水平较单纯损伤组显著降低,HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻。结论颅脑损伤可引起明显的心肌损害,肾素—血管紧张素系统可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一;ACEI具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用。
- 郭彩霞张立克陈瑞芬孙异临杜凤和
- 关键词：颅脑损伤心肌损害血管紧张素转化酶抑制剂
- 急性脑损伤致心肌损害的内源性NE及心肌β1—AR变化被引量：1
- 2010年
- 目的探讨急性脑损伤（acute brain injury，ABI）致心肌损害的内源性去甲肾上腺素（noradrenaline，NE）和β1肾上腺素受体（adrenalin β1 receptor，β1—AR）变化，为了解ABI致心肌损害的发生机制提供理论依据。方法采用动物模型观察肌酸磷酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase，CK—MB）含量判断心肌损害与否及损伤程度，采用高效液相色谱-电化学检测（（ high performance liquid chromatogramphy - electrical conductivity detector, HPLC - ECD）测定血浆及心肌组织NE水平，观察1、6、24和48h时间点的变化。采用反转录多聚酶链反应（reverse tran-scriptase polymerase chain reaction, RT- PCR）和实时定量反转录多聚酶链反应（real-time RT-PCR，rt-RT—PCR）测定β1-ARmRNA表达。实验分为正常组、假手术组、ABI组和β1肾上腺素受体阻断剂（adrenalin β1 receptor blocker, β1 - ARB ）组。结果ABI致心肌损害表现为CK—MB含量显著增加（P〈0．05），脑损伤后24h心肌损害最严重。血浆和心肌组织NE水平显著升高（P〈0．05），血浆NE水平与CK—MB含量呈正相关（P〈0．05）。ABI及预先应用β1-AR阻断剂后心肌组织β1-ARmRNA表达与对照组相比差异元统计学意义。结论ABI可导致心肌损害的发生，可增加内源性NE，NE可能是参与急性脑损伤后心肌损害的机制之一。
- 郭彩霞张立克王红霞芦玲巧杜凤和
- 关键词：急性脑损伤心肌损害NEΒ1-AR
