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β-细辛醚对阿尔茨海默病细胞模型的作用及对神经元突触功能可塑性的影响被引量：10: 2016年; 目的探索β-细辛醚对于阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)细胞模型的作用及其可能机制。方法选用Aβ1-42的浓度为10μmol·L^(-1)作为建模条件,以NG108-15细胞为研究对象,建立体外AD细胞模型,β-细辛醚低、中、高剂量组(6.25,12.5,25μmol·L^(-1))分别进行干预,通过MTT法检测细胞活力,并观察β-细辛醚对细胞形态学的影响以及Wesstern blot法检测细胞突触的相关功能蛋白突触素蛋白(Synaptophysin,SYP)、以及AMPA受体亚单位(Glutamatergic receptor 2,GluR2)的表达。结果 MTT结果显示,β-细辛醚高剂量组干预24 h后能显著减轻Aβ1-42的毒性损伤(P<0.05)。从细胞形态上看,细辛醚各剂量组跟模型组差异显著,跟溶媒对照组比较无明显差异。与模型组SYP相对表达量比较,溶媒对照组、β-细辛醚中、高剂量组差异均有统计学意义(P<0.05)。β-细辛醚中、高剂量组的SYP表达量显著上调。而各组GluR2相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论β-细辛醚高剂量组能显著改善细胞形态以及提高细胞活力,具有一定的神经保护作用,可能是通过上调SYP的表达,从而影响突触功能,改善认知。; 刘四军陈惠芳张一帆王莹莹陈云波王奇; 关键词：Β-细辛醚阿尔茨海默病神经元

补肾益智方有效部位群对M146L细胞分泌β淀粉样蛋白的抑制研究被引量：4: 2014年; 目的探讨补肾益智方有效部位群对M146L细胞分泌的β淀粉样蛋白的影响,寻找潜在的具有抑制Aβ分泌的中药复方有效群。方法体外培养稳定转染人类阿尔茨海默病(AD)β淀粉样前体蛋白(beta-amyloid protein precursor,APP)基因及突变型早老素1(prsenilin-1,PS1)基因的中华仓鼠卵巢上皮细胞系(M146L),使之高效产生β淀粉样蛋白Aβ1-42,建立Aβ1-42过度表达的细胞模型。加入待筛选的补肾益智方有效提取部位群,用MTT法检测不同浓度的补肾益智方有效提取部位群(0,12.5,50μg/ml)对M146L细胞的毒性作用,应用Western blot免疫印迹方法分别检测突变型PS1M146L和野生型APP751双转染稳定表达CHO细胞系分泌的Aβ1-42的变化。结果不同浓度的补肾益智方有效部位群对M146L存活均无影响,不具有细胞毒作用。其中浓度为12.5μg/ml有效部位群F1和F2对M146L细胞分泌Aβ1-42有抑制作用。结论一定剂量的补肾益智方有效提取部位群对M146L细胞分泌的Aβ1-42有明显的抑制作用,其机制有待进一步研究。; 杨从侯雪芹闫蓉刘四军苏如玉章时杰张玉何文青陈云波王奇; 关键词：阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白

中医药治疗老年痴呆症的疗效与安全性被引量：12: 2015年; 目的系统评价中医药干预对老年痴呆症患者认知功能症状的改善与安全。方法全面搜集单纯中医药与中西医结合对比西药治疗老年痴呆症的相关随机对照试验(RCT)文献,采用计算机综合检索维普数据库、万方数据库、中国知网及中国生物医学文献数据库、Cochrane Library、EMbase与Pub Med,相关文献检索时间止于2014年8月1日;同时在大学图书馆以手工方式检索期刊资料库,对纳入研究的试验则依据Cochrane Handbook 5.1评估偏倚性风险及文献质量;采用软件Rev Man5.2.6进行相关数据分析,结合软件GRADE profiler对本研究的证据质量进行标化测评。结果本研究共纳入31个RCT临床干预文献,受试者2 583例;Meta分析提示:在有效率评测层面,中西医结合(中医药结合西药)疗效优于单纯西药治疗〔OR=3.35,95%CI(2.17,5.17)〕,单纯中医药与西药的有效率比较差异无统计学意义〔OR=1.20,95%CI(0.95,1.51)〕;在痊愈率评测层面,中西医结合(中医药结合西药)效应优于单纯西药治疗〔OR=1.86,95%CI(1.31,2.63)〕,单纯中医药和西药的痊愈率(临床控制率)比较差异无统计学意义〔OR=1.17,95%CI(0.94,1.46)〕;在MMSE评分层面对单纯中医药与西药进行亚组分析,即干预4 w〔WMD=0.31,95%CI(-0.38,0.99)〕、6 w〔WMD=0.18,95%CI(-0.52,0.89)〕、8 w〔WMD=0.75,95%CI(-0.32,1.83)〕及12 w〔WMD=0.06,95%CI(-0.76,0.88)〕组间评分皆无统计学差异(P>0.05)。中医药(中医药结合西药)治疗老年痴呆患者不良事件的发生率(1.18%)显著低于西药干预(9.61%)。结论中医药作为一种有效的干预措施,相对安全可靠,不良反应较少,与西药干预效应相当。; 曾令烽王宁生王奇宓穗卿梁兆晖蔡浩斌孔令朔赵路光张越陈云波; 关键词：老年痴呆症中医药中西医结合

石菖蒲活性成分对双转基因小鼠APP及神经突触超微结构的影响被引量：28: 2014年; 目的探讨石菖蒲活性部位β-细辛醚和丁香酚对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠脑内β淀粉样前体蛋白(Amyloid Precursor Protein,APP)表达及神经突触超微结构的影响。方法 3月龄SPF级雄性APPswe/PS1dE9双转基因小鼠12只,随机分为4组:模型组、安理申(以安理申为阳性对照药)组、β-细辛醚组及丁香酚组,每组3只,用同龄同背景APPswe/PS1dE9转基因阴性小鼠3只作为正常对照组。用药4个月后,免疫组织化学染色方法检测大脑内海马及皮层APP表达水平,并采用透射电子显微镜观察海马CA1区神经元及神经突触的超微结构的变化。结果模型组在海马CA1区和皮质的APP阳性面积百分比较正常对照组显著增加(P<0.01)。与模型组比较,安理申组和β-细辛醚组在海马CA1区和皮质的APP阳性面积百分比显著减少(P<0.01);丁香酚组皮质的APP阳性面积百分比显著减少(P<0.01)。透射电子显微镜观察,与正常对照组比较,模型组小鼠海马CA1区神经元神经毡内突触结构表现为大片的轴浆空泡化,突触数量减少,突触界面变短或融合消失,突触小泡数量明显减少,突触前膜、后膜及突触间隙大多模糊不清,突触后成分致密区厚度变薄,典型的突触结构已遭破坏,部分线粒体有轻微破损。安理申组、β-细辛醚组及丁香酚组小鼠海马CA1区神经突触结构与正常对照组比较无明显差异,与模型组比较在细胞器结构、轴浆空泡化、突触数量、突触界面、突触小泡数量及突触结构上均有不同程度的改善。结论β-细辛醚及丁香酚可以抑制APP的过量表达,对与学习记忆密切相关的突触有一定的保护和修复作用。; 张春霞郭俊和陈云波闫蓉王奇于旭华魏刚刘四军程淑意; 关键词：阿尔茨海默病 Β-细辛醚丁香酚 Β淀粉样前体蛋白

新生小鼠海马神经元培养及形态学观察的优化方法被引量：3: 2014年; 目的：探讨一种更加优化的体外培养海马神经元及进行形态学观察的方法，为阿尔茨海默病（A D ）神经突触的研究奠定基础。方法选择新出生后0～1 d的C57BL/6J小鼠，断头取双侧海马，采用低浓度胰酶消化加机械分离的方法，使用无血清培养基进行神经元原代培养，培养17 d后利用磷酸钙共沉淀法进行绿色荧光蛋白（GFP ）的转染，于荧光显微镜下观察海马神经元和树突棘形态特征。结果采用此方法进行的海马神经元原代细胞培养，神经元生长良好，转染GFP后可以看到清晰的轴突/树突和树突棘突等典型的神经细胞结构特征。结论此技术方法所培养的海马神经元生长良好，磷酸钙共沉淀法转染GFP后能够更加清晰地观察到神经元及树突棘的形态特征。; 常翔方淑环张玉闫蓉屈赵侯雪芹苏如玉张磊杨从王奇; 关键词：海马神经元树突棘

基于正邪理论的老年性痴呆动物模型造模思路初探: 2012年; 老年性痴呆（Alzheimer’s Dis eas e,AD）属中医学老年呆病范畴,是老年期常见的一种慢性退行性疾病,以进行性智能减退、记忆力障碍等为主要表现。随着人口老龄化的进展,其发病呈上升趋势,严重威胁人类的健康。; 荣翠平陈云波王奇; 关键词：老年性痴呆正邪理论动物模型

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国家教育部博士点基金(20114425110007)

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