河北省自然科学基金(H2013206403)
- 作品数：6 被引量：36H指数：4
- 相关作者：袁雅冬王丽郑泉邓华君汪佩更多>>
- 相关机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雌激素及其代谢产物与肺动脉高压的相关性研究被引量：6
- 2015年
- 肺动脉高压作为很多疾病发展到一定阶段的病理生理表现,多见于女性。尽管临床研究证明雌激素对肺动脉高压的易感性有一定影响,但动物实验提示雌激素在肺动脉高压中具有保护作用,而雌激素也被证明在体外能诱导肺血管舒张。本文将就雌激素及其代谢产物与肺动脉高压的关系作一综述。
- 郑泉邓华君袁雅冬
- 关键词：肺动脉高压雌激素动物研究
- 雌激素对低氧性肺动脉高压大鼠体内血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素受体-1轴的影响被引量：8
- 2014年
- 目的：探讨雌激素对低氧性肺动脉高压大鼠体内血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素受体-1（ ACE-AngⅡ-AT1）轴的影响。方法将60只健康雌性SD大鼠按随机数字表法随机平分为6组：假手术组、单纯去势组、单纯低氧组、去势＋低氧组、去势＋雌激素组、去势＋低氧＋雌激素组。假手术组打开腹腔找到双侧卵巢后不做处理直接还纳缝合，单纯去势组行切除卵巢术，单纯低氧组持续低氧（24 h，8周），去势＋低氧组切除卵巢后持续低氧，去势＋雌激素组切除卵巢后每天给予雌激素20μg＆#183; kg -1皮下注射，去势＋低氧＋雌激素组切除卵巢后每天给予雌激素并且持续低氧。连续饲养8周，以建立低氧肺动脉高压模型。测量平均肺动脉压（ mPAP）后放血处死大鼠，观察右心室肥厚指数（ RVHI）、HE染色观察肺小动脉重塑情况。用放射免疫法、紫外分光光度法、Western印迹法、反转录PCR测定AngⅡ、ACE、AT1水平。结果单纯低氧组和去势＋低氧组大鼠肺小动脉管壁增厚管腔变窄明显， mPAP、RVHI 分别为（32.4＆#177;2.2） mmHg （1 mmHg ＝0.133 kPa ）、0.331＆#177;0.032和（37.9＆#177;1.6） mmHg、0.433＆#177;0.033，均显著高于假手术组的（12.6＆#177;1.8） mmHg、0.233＆#177;0.029（均P＜0.05）；去势＋低氧＋雌激素组上述改变较轻，mPAP[（26.1＆#177;1.4）mmHg]显著高于假手术组（P＜0.05），而RVHI （0.267＆#177;0.040）与假手术组差异无统计学意义（P＞0.05）。 ACE、AngⅡ、AT1表达水平在单纯去势组、单纯低氧组、去势＋低氧组均升高，且均显著高于假手术组（均P＜0.05），而去势＋雌激素组、去势＋低氧＋雌激素组上述指标表达水平变化不明显（均P＞0.05）。结论雌激素对低氧性肺动脉高压的干预作用可能部分是通过下调肺组织ACE和AT1受体的表达从而降低ACE-AngⅡ-AT1轴活性实现的。
- 袁梦琪段争孙彦利袁雅冬
- 关键词：缺氧雌激素类血管紧张素类
- 17β-雌二醇和2-甲氧基雌二醇对慢性低氧性肺动脉高压大鼠体内内皮素-1/一氧化氮体系的影响被引量：13
- 2016年
- 目的:探讨17β-雌二醇(E2)及2-甲氧基雌二醇(2ME)对慢性低氧性肺动脉高压大鼠体内内皮素-1(ET-1)/一氧化氮(NO)体系的影响。方法:雌性SD大鼠48只,按随机数字表法平均分为6组(各组n=8):假手术组、去势组、低氧组、去势+低氧组、去势+低氧+E2组、去势+低氧+2ME组。去势组行卵巢切除术;非去势组打开腹腔找到卵巢后不做处理直接还纳缝合。术后去势+低氧+E2组皮下注射E2[20μg/(kg·d)],去势+低氧+2ME组皮下注射2ME[240μg/(kg·d)],其他组皮下注射生理盐水(0.1 ml/d)。低氧组大鼠置于低氧箱内饲养,非低氧组大鼠呼吸正常空气。连续饲养8周以建立低氧性肺动脉高压模型。分别测定血清ET-1、NO水平、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及肺组织内皮素A受体(ET_AR)、内皮素B受体(ET_BR)、eNOS表达变化。结果:低氧组、去势+低氧组大鼠肺小动脉管壁增厚,管腔变窄明显,平均肺动脉压(mPAP)显著高于假手术组(P均<0.01);E2和2ME干预组大鼠上述形态学及mPAP改变相对较轻。与假手术组相比,去势组和低氧组血清ET-1和肺组织ET_AR mRNA及蛋白水平均明显升高,ET_BR mRNA及蛋白水平明显下降(P均<0.01);去势+低氧组以上指标变化更显著;E2和2ME干预后血清ET-1和肺组织ET_AR表达明显下降,但仍高于假手术组,同时ET_BR表达明显上升,但仍低于假手术组(P均<0.01);且去势+低氧+2ME组血清ET-1水平低于去势+低氧+E2组(P<0.05)。与假手术组相比,去势组肺组织eNOS蛋白水平明显下降(P<0.01);低氧组血清NO水平及肺组织eNOS蛋白水平明显下降(P<0.05或P<0.01);去势+低氧组血清NO水平、eNOS活性及肺组织eNOS mRNA和蛋白水平均明显下降(P均<0.01);去势+低氧+E2组和去势+低氧+2ME组上述指标较去势+低氧组均明显上升(P<0.05或P<0.01),但仍低于假手术组(P均<0.05)。结论:E2及2ME均能显著降低血清ET-1水平,减少肺组织ET_AR表达,增加ET_BR的表达,升高血清NO水平
- 王丽汪佩李岩鹏袁雅冬
- 关键词：一氧化氮17Β-雌二醇2-甲氧基雌二醇内皮素-1
- 烷烃单加氧酶和低氧诱导因子1α在大鼠低氧性肺动脉高压模型肺组织中的表达及其意义被引量：4
- 2013年
- 目的观察烷烃单加氧酶（AlkB）和低氧诱导因子1α（HIF-1α）在大鼠低氧性肺动脉高压模型肺组织中的表达及其意义。方法20只Wistar大鼠，雌雄不限，按随机数字表法分为对照组、低氧组各10只，应用自制有机玻璃低氧箱，24h持续供应空气和氮气的常压混合气体，控制箱内氧浓度在（10．0±0．5）％。将低氧组大鼠放于缺氧箱内饲养，对照组大鼠呼吸正常空气，与低氧组大鼠放于同一房间以相同饮食饲养。8周后用右心导管法测定大鼠平均肺动脉压（mPAP），称量法计算右心室肥大指数（RVHI），HE染色进行缺氧性肺小动脉重塑观察，Western印迹法和反转录一PCR测定肺组织中AlkB和HIF-1α蛋白及mRNA水平。结果8周后低氧组大鼠肺血管重塑。低氧组大鼠mPAP显著高于对照组[（33．3±1．3）比（11．0±0．7）mmHg（1mmHg=0．133kPa）]，RVHI显著大于对照组（0．4484±0．013比0．2104±0．035）（均P〈0．01）；低氧组AlkB蛋白及mRNA表达均显著低于对照组（0．204±0．010比0．483-t-O．052及0．338±0．085比0．6884±0．020），HIF-1α蛋白及mRNA表达均显著高于对照组（0．893±0．080比0．346±0．008及0．790±0．161比0．422±0．096）（均P〈0．01）。结论低氧环境下，肺组织中的AlkB表达下调，使HIF一1活性增加，参与肺动脉高压的发生发展。
- 邓华君袁雅冬
- 关键词：高血压肺性低氧诱导因子1Α
- SIRT1与血管性疾病的研究进展被引量：3
- 2016年
- 沉默信息调节因子2相关酶1 （SIRT1）是一种高度保守的NAD＋依赖的第Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶,主要通过翻译后修饰调节DNA损伤修复、氧化应激、炎症、细胞衰老、凋亡与增殖等,从而参与血管性疾病的发生发展.因此,SIRT1可能成为治疗血管性疾病的潜在靶点.本文主要对SIRT1的主要生理作用及其在动脉粥样硬化、高血压、肺动脉高压、糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变等常见血管性疾病中的作用作一综述.
- 王丽袁雅冬
- 关键词：动脉粥样硬化高血压肺动脉高压糖尿病肾病SIRT1
- 雌激素及其代谢产物对去势低氧肺动脉高压大鼠烷烃单加氧酶和低氧诱导因子-1α表达的影响被引量：7
- 2015年
- 目的：探讨17β-雌二醇（E2）及2甲氧基雌二醇（2ME）对去势低氧肺动脉高压大鼠模型中烷烃单加氧酶（AIkB）和低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的影响。方法：选6～7周龄雌性sD大鼠60只，去势手后采用随机数字表法将大鼠随机分为6组：常氧组（D=10），常氧＋E2组（n=1O），常氧＋2ME组（n=10），低氧组（n=10），低氧＋E2组（n=10），低氧＋2ME组（n=10）。低氧组持续低氧（24h，8周）；2ME组自造模之日起，每日皮下注射2ME（240μg／kg）；E2组每日皮下注射E2（20μg／kg）。连续饲养8周，以建讧低氧性肺动脉高压模型。测量平均肺动脉压（mPAP）后放血处死大鼠，观察有心室肥厚指数（RVHI），苏木素-伊红（HE）染色观察肺小动脉重构情况。采用免疫蛋白印迹法、反转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定AIkB、HIF-1α的表达水平。结果：与常氧组比较，低氧组大鼠肺小动脉管壁增厚管腔变窄明显，mPAP、RVHI均显著升高，低氧＋E2组和低氧＋2ME组j：述形态学改变相对较轻，mPAP、RVHI均显著高于常氧组，且低氧＋E2组和低氧＋2ME组间无明显差异，常氧＋E2组和常氧＋2ME组肺小血管形态学无明显变化。HIF-1d表达水平在低氧组显著高于常氰组，低氧＋E2组、低氧＋2ME组亦升高，升高幅度不及低氧组，常氧＋E2组、常氧＋2ME组无明显变化。AlkB表达水平在低氧细显著低于常氧组，低氧＋E2组、低氧＋2ME组亦降低，降低幅度不及低氧组，常氧＋E2组、常氧＋2ME组无明显变化。结论：E2和2ME可能通过卜调低氧性肺动脉高压大鼠肺组织AlkB的表达，降低HIF-1α表达，进而缓解肺动脉高乐。
- 郑泉袁雅冬赵靖
- 关键词：肺动脉高压17Β-雌二醇低氧诱导因子-1Α
