教育部“新世纪优秀人才支持计划”(NCET-04-0831)
- 作品数：10 被引量：174H指数：9
- 相关作者：许能贵易玮徐振华杜亦旭黄真炎更多>>
- 相关机构：广州中医药大学广东省中医院天津中医药大学更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 针刺调节MAPK/ERK通路对脑缺血模型大鼠的干预作用被引量：27
- 2010年
- 【目的】观察电针调节丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)通路对脑缺血模型大鼠的干预作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为2 h、1 d、3 d 3个亚组,后2组采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型。电针组针刺百会、大椎穴,每天1次,分别治疗2 h、1 d、3 d。每组均进行神经行为学评分及Y迷宫测试,并采用免疫组化法检测脑组织CA1区、CA3区磷酸化EPK(p-EPK)阳性细胞表达的积分光密度值总和(Dsum)。【结果】模型组大鼠神经行为学评分显著升高、Y迷宫测试时间显著延长(均P<0.01),电针1 d、3 d组可显著降低神经行为学评分,缩短Y迷宫测试时间,与模型组及电针2 h组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。假手术组无p-EPK阳性细胞表达,模型组CA1区和CA3区Dsum显著升高(均P<0.01),电针各组CA1区、CA3区Dsum均较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01),而电针1 d、3 d组Dsum降低幅度显著大于电针2 h组(均P<0.05)。【结论】电针可以通过调节MAPK/ERK通路,降低p-ERK在脑缺血早期的表达,从而改善脑缺血模型大鼠的脑组织损伤。
- 杨忠华许能贵易玮于涛董正妮
- 电针对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的影响被引量：37
- 2009年
- 目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠皮层缺血灶周围区不同时间段星形胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示电针治疗脑缺血疾病的作用机制。方法:随机将90只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、7d和21d5个时间段小组,每小组6只。采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型。电针组取"百会""大椎"穴,留针30min,每天治疗1次。分别于治疗1h、1d、3d、7d和21d后取材,用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,用激光共聚焦显微镜观测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫活性反应的变化。结果:星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻。模型组和电针组GFAP的平均荧光强度在1h时与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05);在1、3、7、21d时,模型组和电针组高于假手术组(P<0.01),尤其是在7d时表达最强;而电针组在各时段均低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:电针可减轻缺血引起的星形胶质细胞结构性损伤,下调胶质细胞内GFAP的过度表达。电针改善脑缺血的作用可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关。
- 罗燕许能贵易玮杜亦旭
- 关键词：脑缺血电针星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白
- 针刺对大鼠脑缺血后海马突触可塑性的促进作用被引量：22
- 2007年
- 目的:探讨针刺治疗缺血性脑血管疾病的机制。方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组、缺血组和治疗组,观察针刺对脑缺血后缺血同侧海马齿状回(DG)突触可塑性的影响。结果:缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位(EPSP)、群峰电位(PS)的I/O曲线幅度均显著降低(P<0.05);和缺血组相比,治疗组EPSP、PS的I/O曲线幅度均显著升高(P<0.01,P<0.05),和假手术组相比无明显差异(P>0.05)。EPSP的长时程增强(LTP)幅度在缺血2周后明显升高(P<0.05);治疗组与假手术组相比明显升高(P<0.05),与缺血组无明显差异(P>0.05)。PS的LTP幅度在缺血2周后明显降低(P<0.05),治疗组明显高于缺血组(P<0.05),与假手术组相比无明显差异(P>0.05)。EPSP的长时程抑制(LTD)幅度在缺血2周后明显降低(P<0.05),治疗组与假手术组相比明显降低(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。PS的LTD幅度缺血组与假手术组无明显区别(P>0.05);治疗组与假手术组相比有所升高(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。结论:针刺对缺血引起的海马DG区I/O曲线的EPSP、PS的幅度变化起保护作用;针刺能修复缺血造成海马DG区PS的LTP诱导的损害;针刺对缺血后海马DG区EPSP的LTD的诱导无明显影响,对PS的LTD诱导有一定的提高作用。
- 徐振华许能贵易玮符文彬靳瑞
- 关键词：脑缺血针刺突触可塑性
- NMDAR1在脑缺血模型大鼠不同时段的表达及针刺干预作用的研究被引量：11
- 2010年
- 目的:探讨针刺对脑缺血模型大鼠N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR1)亚单位NR1的干预作用。方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型(MCAO),观察Y迷宫实验大鼠的学习记忆能力及神经行为学评分,并采用免疫荧光法观察缺血2h、1d、3d后CA1区和CA3区NR1的表达规律及电针对其的影响。结果:在神经行为学评价方面,电针1d时段、3d时段比模型1d时段、3d时段评分均要低(P<0.05)。Y迷宫试验电针组与模型组比较时间明显减少,电针1d时段和3d时段与模型1d时段、3d时段比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。而NR1的积分光密度值总和(IOD值)在CA1区和CA3区的表达一致,在2h产生高表达,随后降低,电针组IOD值比模型组低(P<0.05)。结论:电针可通过调节NR1,降低NR1在脑缺血早期的表达,从而改善脑缺血模型大鼠脑组织的损伤。
- 杨忠华许能贵易玮于涛董正妮徐涛
- 关键词：脑缺血针刺疗法
- 电针对局灶性脑缺血大鼠突触可塑性促进作用的研究
- 突触可塑性主要指突触在一定条件下调整功能、改变形态和增减数目的能力, 包括突触传递效能的变化和突触结构的改变,突触的可塑性在很大程度上反映了整个神经系统回路的可塑性,是脑可塑性的基础。针刺治疗脑缺血已取得公认的疗效, 但...
- 许能贵易玮汪帼斌徐振华佘世锋黄真炎赖新生
- 文献传递
- 电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区突触数密度、面密度的影响被引量：22
- 2008年
- 【目的】探讨电针对脑缺血后突触重建的干预作用。【方法】45只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血模型组和电针组,每组又分为1 h、1 d、3 d、1周、3周5个时间段进行观察,采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针百会、大椎穴治疗。每个时间段后分别取材,采用透射电镜观察缺血区大脑皮层突触的结构、数密度、面密度的变化规律以及电针对其影响。【结果】缺血模型组于1 h、1d、3 d时数密度、面密度显著性下降(P<0.001,与同时段假手术组比较),3周时数密度有所升高但仍与假手术组有显著性差异(P<0.01);电针组数密度、面密度于1d时较缺血模型组显著性升高(P<0.01),3d、1周后进一步升高(P<0.001),与假手术组相仿。【结论】电针从早期即可抑制脑缺血后的突触数量、面积的减少,并在恢复过程中促进其尽快地修复。这为电针在不同时间段促进突触重建和脑缺血恢复提供了形态学基础。
- 杜亦旭许能贵易玮黄国新蔡通黄真炎吴玲霓
- 电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区突触界面参数的影响被引量：9
- 2008年
- 目的:探讨电针对脑缺血后突触界面参数的影响。方法:45只Wistar大鼠分为假手术组、缺血组和电针组,每组又分为1小时组、1天组、3天组、1周组、3周组5个时间段小组。采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,电针组给予电针治疗。观察缺血区大脑皮层突触后膜致密物质(PSD)厚度、间隙宽度、界面曲率的变化。结果:PSD厚度缺血组各时间段小组均下降,与假手术组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01);而电针组各时间段小组,与假手术组比较,差异无显著性意义(P>0.05);电针组各时间段小组,与缺血组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。突触间隙宽度缺血组1小时组、1天组、3天组下降明显,与假手术组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);而1周组、3周组与假手术组比较,差异均无显著性意义(P>0.05);突触间隙宽度电针组l小时组下降明显,与假手术组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01),而1天组与假手术组,差异无显著性意义(P>0.05);1周组、3周组反高于假手术组,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);电针组3天组、1周组、3周组与缺血组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。突触的界面曲率缺血组1小时组、电针组1小时组,与假手术组比较,差异均无显著性意义(P>0.05);缺血组1天组、3天组、1周组、3周组均下降明显,与假手术组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);电针组1天组、3天组、1周组、3周组也有下降,但1周组、3周组,与假手术组比较,差异已无显著性意义(P>0.05)。结论:电针可以阻止突触结构的进一步损坏,而在不同的时间段促进突触结构参数的恢复。
- 杜亦旭许能贵易玮孙健蔡通黄真炎吴玲霓
- 关键词：脑缺血突触疾病模型
- 电针对局灶性脑缺血大鼠突触可塑性促进作用的实验研究被引量：54
- 2006年
- 目的探讨电针对缺血性脑损伤后突触可塑性促进作用的机制。方法采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型(MCAO),研究缺血2周(2w)和5周(5w)后缺血区皮层突触超微结构、突触素P38、神经生长相关蛋白43(GAP43)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的变化规律和电针对其影响。结果两个缺血组缺血脑区皮层突触的面数密度(Nv)、突触连接带面密度(Sv)、突触的体密度(Vv)和突触后致密物质(PSD)、缺血脑区皮层突触素P38的表达均较假手术组同期明显减少和下降(P<0.01)。在缺血组和治疗组中,5w组的Nv和Sv均多于2w组(P<0.01);两个治疗组缺血区皮层Sv均较同时段的缺血组显著上升(P<0.01),而PSD在治疗5w时明显高于缺血5w组和治疗2w组(P<0.01),电针对Vv和突触界面曲率影响较小。缺血5w组与缺血2w组比较,突触素P38表达明显升高(P<0.01),治疗2w组与缺血2w组比较,差异无显著性(P>0.05),治疗5w组与缺血5w组比较明显增加(P<0.01)。缺血2w组和治疗2w组缺血区周围皮层GAP43表达与假手术组比较,均显著增加(P<0.01),但两组比较差异无显著性(P>0.05)。缺血5w组与假手术组比较差异无显著性(P>0.05),治疗5w组与假手术5w组比较明显增加(P<0.01)。两个缺血组缺血脑区周围皮层NGF、BDNF的免疫阳性细胞数量较假手术组明显增多(P<0.01),治疗组免疫阳性细胞的表达与同时段缺血组比较,显著增高(P<0.01),缺血组和治疗组随时间的推移表达均呈下降趋势(P<0.01)。结论提示电针可能通过保护与改善MCAO模型大鼠缺血脑区皮质的突触超微结构,提高突触素P38、GAP43、NGF和BDNF的表达,促进脑缺血后突触可塑性的形成。
- 易玮许能贵汪帼斌徐振华佘世锋黄真炎赖新生
- 关键词：脑缺血突触可塑性电针
- 不同针刺量对大鼠脑缺血后突触可塑性的影响被引量：20
- 2009年
- 【目的】观察不同针刺量对脑缺血后海马齿状回(DG)突触可塑性的影响。【方法】选用Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、缺血模型组、治疗1组(每日针刺1次)、治疗2组(每日针刺2次),采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,治疗1、2组给予电针百会、大椎穴治疗。观察不同针刺次数对脑缺血后DG区突触可塑性的影响。【结果】与假手术组比较缺血模型组兴奋性突触后电位(EPSP)、群峰电位(PS)的输入/输出曲线(I/O曲线)幅度显著降低(P<0.05);与缺血模型组比较治疗1组EPSP、PS的I/O曲线显著升高(P<0.01或P<0.05),与假手术组比较无显著性差异(P>0.05)。与缺血模型组比较治疗2组EPSP、PS的I/O曲线显著升高(P<0.05),与假手术组比较EPSP的I/O曲线幅度降低(P<0.05),而PS的幅度无显著性差异(P>0.05);与治疗1组比较治疗2组EPSP的I/O曲线幅度降低(P<0.05),PS的幅度无显著性差异(P>0.05)。EPSP的长时程增强(LTP)幅度缺血模型组较假手术组显著升高(P<0.05),两个治疗组较假手术组显著升高(P<0.05),与缺血模型组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05)。PS的LTP幅度缺血模型组较假手术组显著降低(P<0.05),两个治疗组显著高于缺血模型组(P<0.05),与假手术组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05)。EPSP的长时程抑制(LTD)幅度缺血模型组较假手术组降低(P<0.05),两个治疗组EPSP的LTD幅度较假手术组显著降低(P<0.05),与缺血模型组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05)。缺血模型组PS的LTD幅度与假手术组比较无显著性差异(P>0.05),治疗1组PS的LTD幅度与假手术组比较显著升高(P<0.05),与缺血模型组比较无显著性差异(P>0.05);治疗2组与其他3组比较均无显著性差异(P>0.05)。【结论】针刺对缺血引起的海马DG区EPSP、PS的I/O曲线幅度变化起保护作用,能修复缺血造成的海马DG区PS的LTP诱导的损害,而不同针刺量对改变脑
- 徐振华许能贵易玮符文彬靳瑞
- 关键词：突触可塑性
- 电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响被引量：19
- 2009年
- 目的:观察电针对不同时间段局灶性脑缺血模型大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体兴奋性氨基转运体1(excitatory amino acid transporters 1,EAAT1)、兴奋性氨基酸转运体2(excitatory amino acid transporters 2,EAAT2)的影响。方法:90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为l hl、d3、d、7 d和21 d 5个时间段小组。采用热凝闭大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针"百会"、"大椎"穴治疗。每个时间段后分别取材,采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑缺血灶周围区谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达。结果:模型组EAAT1的表达在1,3 d时较假手术组显著升高(P<0.05,P<0.01),随后持续下降;7,21 d时仍显著高于同时段假手术组(P<0.05,P<0.01)。电针组EAAT1的表达于1 h即开始增加,与假手术组比较,差异有显著性(P<0.05);在1,3,7 d及21 d时,电针组EAAT1的变化趋势与模型组基本相仿,但均显著高于同时段模型组的表达(P<0.01)。模型组EAAT2的表达在1 h、1d3、d及7 d时均高于同时段的假手术组(P<0.01),电针组EAAT2的变化趋势与模型组基本一致,但在21 d时仍显著高于假手术组(P<0.01),且在各时段均高于模型组的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可以提高大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达,从而增强星形胶质细胞灭活谷氨酸的能力。
- 罗燕许能贵易玮杜亦旭
- 关键词：脑缺血星形胶质细胞谷氨酸转运体疾病模型大椎
