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不同临床类型OLP中STAT3的表达及意义被引量：1: 2014年; 目的:研究不同临床类型的口腔扁平苔藓(OLP)中细胞信号传导和转录激活因子3(STAT3)的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法分别检测10例正常口腔黏膜组织,29例非糜烂型OLP、16例充血糜烂型OLP损害中STAT3的表达。结果:STAT3阳性表达分布于细胞质和细胞核内。正常口腔黏膜、非糜烂型OLP、糜烂型OLP上皮层中STAT3阳性表达率分别为30.00%(3/10)、75.86%(22/29)、93.75%(15/16);固有层中分别为0%(0/10)、65.52%(19/29)、100.00%(16/16);三种类型上皮层两两之间相比,差异有统计学意义(P<0.05);固有层两两之间相比,只有非糜烂型OLP和糜烂型OLP之间差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:STAT3与OLP上皮层的炎症进程密切相关,对STAT3表达的研究将有助于进一步探究OLP的发病机制和早期临床诊疗。; 陈俊俊唐国瑶; 关键词：STAT3 口腔扁平苔藓免疫组化

系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎与OLP自身抗原的研究进展被引量：1: 2014年; 自身免疫性疾病是一组病因未明的慢性炎症性疾病。针对自身抗原的自身抗体大量产生,自身反应T细胞、B细胞过度活化,导致多系统多器官广泛损害。因此,自身抗原的产生是引起自身免疫性疾病发生的始动因素。虽然关于引起系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎与口腔扁平苔藓的自身抗原的研究颇多,但确定的自身抗原目前仍不清楚。本文就引起系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎与口腔扁平苔藓的自身抗原的研究进展作一综述。; 王燕妮唐国瑶; 关键词：自身抗原系统性红斑狼疮类风湿性关节炎口腔扁平苔藓

萎缩性舌炎与维生素B12缺乏之间的关系被引量：13: 2013年; 目的:分析萎缩性舌炎的病因,探索萎缩性舌炎与血清维生素B12、叶酸水平之间的关系。方法:回顾分析1979年1月—2010年6月收治的213例萎缩性舌炎的病因,检测2010年9月—2011年8月新纳入的萎缩性舌炎患者的血清维生素B12、叶酸水平及血细胞分析。采用SPSS16.0软件包对所得数据进行t检验。结果:213例萎缩性舌炎患者中,45.5%(97/213)与大细胞性贫血或红细胞巨幼变有关;新纳入的72例患者中,69.4%(50/72)与维生素B12缺乏有关。维生素B12缺乏组患者平均血清叶酸水平高于维生素B12正常组。结论:维生素B12缺乏是导致大细胞性贫血及萎缩性舌炎的共同病因,也是引起萎缩性舌炎的主要原因,萎缩性舌炎可能是维生素B12缺乏的早期表现。; 朱敬慈王宇峰盛净陈福祥唐国瑶; 关键词：舌炎维生素B12 叶酸平均红细胞体积

口腔扁平苔藓中TGF-β信号通路及其信号转导蛋白Smads家族: 2014年; 口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞相关的伴有慢性浅表性炎症的黏膜角化异常性疾病,TGF-β信号通路及其信号转导蛋白Smads家族在疾病的发生发展中起着重要作用。TGF-β及Smads蛋白在OLP患者外周血及局部组织细胞中的表达相较于健康人群均有差异。此外,TGF-β信号通路及Smads蛋白家族在多种免疫相关疾病中也都起着不可忽视的作用,系统了解相关的研究进展能让我们更全面地认识TGF-β信号通路,有益于深入研究OLP。; 潘蕾王宇峰; 关键词：口腔扁平苔藓 TGF-Β信号通路 TGF-Β受体

口腔扁平苔藓患者外周血相关炎症因子表达分析被引量：1: 2013年; 目的:观察口腔扁平苔藓(OLP)患者外周血中的炎症因子红细胞沉降率、C反应蛋白和类风湿因子的表达。方法:检测20例OLP患者(白纹组与充血糜烂组各10例)和20例类风湿性关节炎(RA)患者外周血的炎症因子血沉、C反应蛋白和类风湿因子指标。结果:OLP患者和RA患者外周血的炎症因子红细胞沉降率(t检验,12.4±10.1 VS 22.6±16.1,P=0.02)、C反应蛋白(t检验,4.6±5.4 VS 26.9±24.7,P=0.0003)和类风湿因子(t检验,9.2±0.2 VS 340.4±541.7,P=0.009)指标之间均有统计学差异。而相应指标在OLP白纹组(5例男性、5例女性,年龄45.1±14.8岁)与充血糜烂组(3例男性、7例女性,年龄49.5±15.2岁)之间无统计学差异(t检验,红细胞沉降率11.9±9.2VS12.9±11.5,P=0.83;C反应蛋白5.7±7.7 VS 3.6±1.0,P=0.39;类风湿因子9.1±0.06 VS 9.2±0.2,P=0.33)。结论:外周血红细胞沉降率、C反应蛋白和类风湿因子与OLP的炎症程度无相关性。; 姜梦雨姚辉杜芳潘莉俊唐国瑶; 关键词：口腔扁平苔藓红细胞沉降率 C反应蛋白类风湿因子

口腔扁平苔藓、白斑及鳞癌组织Bak蛋白表达特点及其与细胞凋亡相关性研究被引量：4: 2014年; 目的探讨正常口腔粘膜、口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞癌粘膜组织中Bak蛋白的表达及细胞凋亡与口腔黏膜病变发生发展的相关性。方法取正常黏膜组织30例、口腔扁平苔藓组织60例（白纹型30例、糜烂型30例）、口腔白斑组织30例（轻、中、重度非典型性增生3个亚组各10例）、口腔鳞癌30例（Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅱ-Ⅲ级各10例）免疫组化测定凋亡蛋白Bak表达量，原位末端转移酶标记法（TUNEL）标记凋亡细胞，检测正常口腔粘膜、口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞癌粘膜组织固有层淋巴细胞的细胞凋亡指数。结果Bak蛋白在正常对照组、白纹型口腔扁平苔藓、糜烂型口腔扁平苔藓组织固有层淋巴细胞浸润带阳性率依次增高。口腔白斑固有层中，Bak蛋白表达量随细胞异常增生程度的增加而减低。口腔鳞癌Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅱ到Ⅲ级组织固有层淋巴细胞浸润带阳性率依次增高。其中鳞癌Ⅱ级与鳞癌Ⅱ到Ⅲ级间，差异无统计学意义（P=1．56），其余差异有统计学意义（P〈0．05）。口腔黏膜癌前病变、口腔鳞癌组织细胞凋亡指数明显高于正常黏膜对照组，且其随疾病的进展及病变恶化发展逐渐增高，鳞癌Ⅱ级与鳞癌Ⅱ到Ⅲ级两组间统计学分析无差异（P=1．01），其余组间均有具统计学意义的差异（P〈0．05）。结论Bak蛋白在口腔扁平苔藓、口腔鳞癌组织的表达皆随病变进展加重而呈现增加趋势，而口腔白斑中，Bak蛋白随异常增生程度的增高而表达减低。随口腔组织病变加重，凋亡指数呈明显递增趋势。; 满莹唐国瑶王万春张文怡; 关键词：口腔扁平苔藓口腔白斑细胞凋亡 BAK

OLP角质形成细胞体外培养的研究进展: 2015年; 口腔扁平苔藓(OLP)是一种病因不明的慢性炎症性疾病。在其病变发展过程中,角质形成细胞可作为非专职的抗原提呈细胞,对自身抗原进行识别、吞噬和提呈,因此成熟的角质形成细胞模型有助于研究OLP的发病机制。目前原代OLP角质形成细胞较难获取,其体外培养易受微生物污染,同时培养基以及细胞活力等诸多因素都是培养成功的关键。本文就OLP角质形成细胞体外培养的国内外进展作一综述。; 曹天翼唐国瑶; 关键词：角质形成细胞自身抗原口腔扁平苔藓体外培养

复发性阿弗他溃疡细胞免疫发病机制新进展被引量：6: 2013年; 复发性阿弗他溃疡(RAU)患病率居口腔黏膜病之首,目前病因及致病机制仍不明。近年对RAU的病因研究多集中在免疫学方面,其中又以细胞免疫为主,细胞免疫主要是指T淋巴细胞介导的免疫应答反应。多项研究证明,RAU患者存在细胞免疫功能下降和T淋巴细胞亚群失衡,细胞免疫的识别、激活、效应三个阶段均表现出异常反应。本文就RAU细胞免疫三个阶段异常反应的最新研究进展作一综述。; 陈俊俊唐国瑶; 关键词：复发性阿弗他溃疡细胞免疫免疫异常

口腔扁平苔藓诊断与治疗的现状和展望被引量：11: 2012年; 口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是常见的口腔黏膜慢性炎性疾病，好发于30～60岁的女性，发病率为0．5％～4．0％。虽然OLP的发病机制尚未明确，但目前倾向于认为OLP是一类T细胞介导的自身免疫性疾病。; 唐国瑶; 关键词：口腔扁平苔藓自身免疫性疾病 T细胞介导炎性疾病口腔黏膜发病机制

口腔扁平苔藓中的树突状细胞亚群及TOLL样受体: 目的:口腔扁平苔藓(oral lichen planusm,OLP)是最常见的与T细胞免疫相关的慢性炎症性口腔黏膜病,病程长,易复发,严重降低患者生活质量。限制OLP诊疗技术发展的主要原因是其致病抗原依然不明。树突状细胞...; 王宇峰; 关键词：口腔扁平苔藓树突状细胞模式识别受体 TOLL样受体干扰素Α 趋化因子; 文献传递

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