上海市卫生局科技发展基金(05041)
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
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- 血管活性肠肽和甲泼尼龙对内毒素性休克大鼠肠道Toll样受体mRNA表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的 探讨血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）和甲泼尼龙（methylprednisolone,MP）对细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致休克大鼠肠道组织Toll样受体（Toll-like receptor,TLR）2 mRNA和TLR4 mRNA表达的影响.方法 90只SD大鼠,随机分为LPS组（20只）、LPS＋ VIP组（20只）、LPS ＋MP组（20只）、LPS ＋VIP＋ MP组（20只）和对照组（10只）.LPS组尾静脉注射LPS（E Coli O55B5）10 mg/kg;LPS ＋VIP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射VIP（5 nmol/kg）；LPS＋ MP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射MP 3 mg/kg; LPS＋ VIP＋ MP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射VIP 5 nmol/kg＋ MP 3 mg/kg;对照组尾静脉注射等容量生理盐水.分别于注射后6h和24 h处死,留取肠道组织标本,RT-PCR检测肠道TLR2/4 mRNA表达,光镜下观察肠组织病理变化.结果 注射LPS后大鼠肠黏膜坏死脱落,微绒毛结构消失,结缔组织充血,炎性细胞浸润.采用VIP、MP或VIP ＋MP干预组病变较轻.注射LPS6h,LPS组（1.14 ±0.38,1.21 ±0.18）、LPS＋ VIP组（1.17±0.42,1.04±0.38）、LPS＋ MP组（1.16±0.41,1.11±0.34）和LPS＋VIP＋MP组（0.92±0.29,1.01±0.20） TLR2 mRNA与TLR4 mRNA表达均高于对照组（0.32±0.20,0.24±0.17） （P ＜0.01）,LPS组、LPS ＋VIP组、LPS＋ MP组和LPS＋ VIP＋ MP组之间差异无统计学意义（P＞0.05）.注射LPS 24 h后,LPS＋ VIP组（0.63±0.12,0.67 ±0.09）、LPS＋ MP组（0.59 ±0.13,0.64 ±0.09）和LPS＋ VIP＋ MP组（0.52±0.19,0.51 ±0.31）TLR2 mRNA与TLR4 mRNA表达明显低于LPS组（1.04 ±0.38,0.82 ±0.18） （P ＜0.05）.结论 VIP和糖皮质激素的胃肠保护作用与炎症信号TLR2/4 mRNA表达改变有关,在LPS休克6h内,VIP或MP和VIP ＋MP对肠道TLR2/4 mRNA表达影响不明显,24h时VIP、MP和VIP ＋MP可下调TLR2/4 mRNA表达.
- 徐梁张育才王斐崔云戎群芳
- 关键词：肠组织TOLL样受体内毒素性休克血管活性肠肽
- 内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达被引量：2
- 2009年
- 目的探讨内毒素休克大鼠肾组织Toll样受体2(TLR2)mRNA和TLR4 mRNA的表达变化,以及血管活性肠肽(VIP)和甲基泼尼松龙(MP)的作用及可能机制。方法采用大肠杆菌脂多糖(LPS)(E coliO55:B5)10 mg/kg静脉注射,建立大鼠内毒素休克模型(LPS组,n=16);LPS+VIP组(n=16)建模后注射VIP(5 nmol/kg),LPS+VIP+MP组(n=16)注射VIP(5 nmol/kg)和MP(3 mg/kg);另设生理盐水对照组(n=8)。透射电子显微镜观察LPS注射6 h和24 h大鼠肾组织病理学变化;RT-PCR测定肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果建模后6 h,电子显微镜下见LPS组肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,线粒体空泡变性;建模后24 h,可见LPS组肾小管细胞线粒体肿胀、空泡变性,细胞核轻度固缩;LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织病变轻于同期LPS组。LPS注射6 h,LPS组、LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达均高于对照组(P<0.01);LPS注射24 h,LPS组TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达高于其他组(P<0.01)。结论内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达增强;VIP和MP干预可减轻肾脏损伤,可能与其下调TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达有关。
- 张丽梅张育才黄绮薇龚小慧
- 关键词：内毒素休克TOLL样受体血管活性肠肽甲基泼尼松龙肾脏损伤
- 内毒素性休克大鼠肺组织糖皮质激素受体mRNA的表达被引量：3
- 2010年
- 目的探讨内毒素（LPS）性休克大鼠肺组织糖皮质激素受体（GR）mRNA的表达。方法56只SD大鼠，随机（随机数字法）分LPS休克组（16只）、LPS＋血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）组（16只）、LPS＋VIP＋糖皮质激素（GC）组（16只）和对照组（8只）。尾静脉注射LPS制作休克模型，尾静脉注射LPS10mg／kg后，分别于15min内注射VIP5nmol／kg或VIP5nmol／kg＋甲基强的松龙3mg／kg，对照组注射等容量生理盐水，分别于注射后6h和24h处死，留取肺标本，观察肺组织病理变化，RT-PCR检测肺组织GRmRNA的表达。结果（1）肺组织病理改变：LPS组见肺泡腔结构破坏、肺泡间隔增宽、炎性细胞浸润、出血、间质水肿、细胞器破坏，LPS＋VIP组和LPS＋VIP＋GC组病变较轻。（2）GRmRNA的表达：注射LPS后6h，LPS组和LPS＋VIP组GRmRNA表达下降，与对照组相比，差异具有统计学意义（P〈0．05），LPS组下降较LPS＋VIP组稍明显，但差异无统计学意义（P〉0．05）。24hGRmRNA表达恢复。LPS＋VIP＋GC组GRmRNA表达6h增加，24hGRmRNA表达更高（P〈O．05）。结论LPS致肺损伤时，肺组织GRmRNA的表达减少。VIP和GC可抵抗炎症反应、减轻肺损伤，其机制可能与增强GRmRNA的表达有关。
- 张育才左文琼龚小慧滕国良张宇鸣
- 关键词：血管活性肠肽休克肺损伤
- 血管活性肠肽对肺损伤大鼠Toll样受体mRNA表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨血管活性肠肽（vasoachve intestinal peptide，VIP）对内毒素（脂多糖，lipopolysaccharide，LPS）致休克大鼠肺损伤后Toll样受体（Toll—like receptor，TLR）2和TLR4mRNA表达的影响。方法40只SD大鼠，随机分为LPS组（16只）、LPS＋VIP组（16只）和对照组（8只）。LPS组尾静脉注射LPS（E．coli05585）10mg／kg；LPS＋VIP组尾静脉注射LPS10mg／kg后注射VIP5nmol／kg；对照组尾静脉注射等容量生理盐水。分别于注射后6h和24h处死，留取肺标本，RT—PCR检测肺TLR2／4mRNA表达，并观察24h时肺组织病理变化。结果（1）肺组织病理改变：制模24h时，光镜和透射电镜下，LPS组见肺泡间隔弥漫性增宽、炎性细胞浸润，隔内毛细血管不同程度充血，肺泡壁增厚，肺泡腔结构破坏、炎性细胞浸润、出血、间质水肿、细胞器破坏，LPS＋VIP组病变较轻。（2）TLR2／4mRNA表达：注射LPS后6h、24h，肺组织TLR2／4mRNA表达升高（F=16．638，P=0．000；t=5．876，P=0．000）；24h时LPS＋VIP组TLR2／4mRNA表达低于LPS组（F=16．676，P=0．000；t=3．946，P〈0．001）。结论LPS致休克大鼠肺损伤时，肺组织TLR2／4mRNA表达增强。VIP可减轻LPS所致肺损伤，其机制可能与下调重要炎症基因TLR2／4mRNA表达有关。
- 左文琼张育才龚小慧张宇鸣
- 关键词：TOLL样受体血管活性肠肽脂多糖类全身炎症反应综合征
