教育部“春晖计划”(Z2007-1-01008)
- 作品数：8 被引量：29H指数：3
- 相关作者：闫朝丽张嘉玲苏秀兰任小燕施琳更多>>
- 相关机构：内蒙古医学院附属医院内蒙古科技大学内蒙古医科大学附属医院更多>>
- 发文基金：教育部“春晖计划”内蒙古自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达
- 2011年
- 背景:血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。目的:观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。方法:L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。结果与结论:胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高(P<0.05)。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义(P>0.05)。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P<0.05);胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P<0.05)。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。
- 任小燕闫朝丽胡康洪苏秀兰李彩萍张嘉玲
- 关键词：磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B葡萄糖转运蛋白4
- 内蒙古西部区正常体检人群中超重及肥胖的患病情况解析被引量：5
- 2016年
- 目的：通过对内蒙古医科大学附院体检中心体检人群中超重及肥胖患病情况进行回顾性分析,探讨干预措施,为超重及肥胖的防治提供科学依据。方法：收集2012-01~2014-12期间27245例体检人群的临床资料,以体质指数做为超重或肥胖的诊断标准,检测病人血压、血脂、血尿酸生化指标,采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析处理。结果：（1）27245例成人体检人群中超重病人6156例,占调查总数的22.6%;肥胖病人13697例,占调查总数的50.3%;超重及肥胖组与正常组相比,血压、血脂、血糖及血尿酸均增高;（2）超重、肥胖者35~64岁处于高峰,65岁以上不再增加;（3）男性血压、血脂、血糖、血尿酸和体质指数均高于女性。结论：超重及肥胖会导致血压、血脂、血糖及血尿酸升高,中年男性是患病的高发群体。
- 李宽荣闫朝丽
- 关键词：超重肥胖体质指数
- 氯沙坦改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的机制研究被引量：3
- 2018年
- 目的以高糖高脂饮食/STZ诱导的SD大鼠(Sprague-Dawley)为动物模型,研究在2型糖尿病大鼠中血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)改善胰岛素的代谢效应及对胰岛素引发的胰岛素受体底物1(IRS1)磷酸化、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)转位的影响,并研究其机制是否依赖于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)途径。方法将42只SD大鼠随机抽取20只作为正常对照组,给予普通饮食,其余为糖尿病模型组22只,给予高脂高糖饮食及链脲佐菌素(STZ),空腹血糖(FBG)≥7.8 mmol/L且伴有胰岛素抵抗者为造模成功,成模大鼠共20只,将正常对照组分为对照组(A组,n=10)和对照处理组(B组,n=10);将糖尿病模型组分为糖尿病组(C组,n=10)和糖尿病处理组(D组,n=10),B组及D组给予ARB类药物氯沙坦(losartan)处理6周,A组及C组给予等量的0.9%氯化钠溶液。干预6周后称体重,断尾取血测空腹血糖及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数,麻醉动物在注射胰岛素15 min后取下老鼠后腿肌肉,储存备用。用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测GLUT4、IRS1、PI3K、Akt mRNA的表达。结果成功的制备了2型糖尿病大鼠模型,造模后,与A、B组比较,C、D组体重增加,空腹血糖、血浆胰岛素水平均升高(P<0.05),胰岛素敏感指数下降(P<0.05)。氯沙坦干预后,与C组相比,D组体重增加,空腹血糖、血浆胰岛素水平降低,胰岛素敏感指数升高(P<0.05)。RT-PCR结果显示:与A、B组比较,C、D组糖尿病大鼠GLUT4 mRNA表达降低(P<0.05),IRS1、PI3K、Akt mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。氯沙坦干预后,与C组比较,D组糖尿病大鼠GLUT4 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),IRS1、PI3K、AktmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。A、B组比较,GLUT4、IRS1、PI3K、AktmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦改善糖尿病大鼠IR,糖尿病处理组PtyrIRS1、GLUT4膜蛋白表达上升,Pser473-Akt的活性无差别,表明氯沙坦增加骨骼肌组织中GLUT4的转位有可
- 王慧闫朝丽苏秀兰张嘉玲
- 关键词：2型糖尿病大鼠氯沙坦磷脂酰肌醇3激酶葡萄糖转运蛋白4胰岛素抵抗
- 血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素作用机制的研究
- 2011年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对L6大鼠成肌细胞的胰岛素信号传导的影响，探讨AngⅡ影响胰岛素信号传导通路的可能机制。方法培养及诱导分化IJ6细胞，根据AngⅡ或JAK2-PKA抑制剂H89干预的不同，将其分为4组：对照组、胰岛素组、胰岛素＋AngⅡ组及胰岛素＋AngⅡ＋H89组。采用RT-PCR方法检测IRS1、GLUT4mRNA的表达水平，Westernblot方法检测IRS1、ptyr_IRS1、总蛋白和膜蛋白中GLUT4的蛋白表达。结果RT—PCR检测4组间GLUT4mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05），后3组间IRSImRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05），但均较对照组增加（P〈0．05）。Westernblot检测后3组IRS1、ptyr_IRS1、膜蛋白中GLUT4表达均较对照组升高（P〈0．05），而3组间IRSl表达差异无统计学意义（P〉0．05），4组间GLUT4表达差异无统计学意义（P〉0．05），胰岛素＋Angll＋H89组ptyr_IRSI、GLUT4较胰岛素＋AngⅡ组表达增加（P〈0．05），较胰岛素组表达减少（P〈0．05）。结论AngⅡ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路抑制IRS1的酪氨酸磷酸化，抑制GLUT4由胞浆转移至胞膜，进而导皲哺岛素括精．
- 闫朝丽任小燕孟兴凯胡康洪苏秀兰张嘉玲
- 关键词：胰岛素受体底物1葡萄糖转运蛋白4
- 类风湿关节炎患者滑膜抗环瓜氨酸肽表位表达与Thl7／调节性T细胞的失衡和滑膜炎症的相关性分析被引量：12
- 2012年
- 目的分析类风湿关节炎（RA）患者滑膜抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体表位的表达情况与Thl7／调节性T细胞的失衡、滑膜炎症和临床表现的相关性。方法抗CCP抗体单链抗体（ScFv）通过噬菌体蛋白展示技术构建。以6xHisoTag免疫组织化学法检测39例RA患者和35例对照组关节滑膜抗CCP抗体的表达情况。流式细胞术（FCM）检测外周血单个核细胞（PBMCs）中Thl7闹节性T细胞的百分比，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测Thl7／调节性T细胞相关细胞因子。RA滑膜病理及临床病情活动性评分纳入分析。主要采用，检验、单因素方差分析进行统计学处理。结果①抗CCP抗体表位在RA组与对照组表达率分别为76．9％和11．4％，差异有统计学意义X^2=31．9，P〈0．01）；②滑膜抗CCP抗体表位表达阳性的RA组患者外周血Thl7细胞，Thl7／i）~节性T细胞比值，Thl7相关细胞因子白细胞介素（IL）－6，IL．17a，IL．23，肿瘤坏死因子（TNF）α，调节性T细胞相关细胞因子转化生长因子（TGF）-β_1，以及外周血和滑液中抗CCP抗体水平均高于滑膜抗CCP抗体表位表达阴性的RA组；③滑膜抗CCP抗体表达阳性RA患者病情活动性DAS28以及病理滑膜细胞增生、淋巴细胞聚集和弥漫性淋巴细胞浸润评分高于抗CCP抗体表达阴性的RA患者。结论抗CCP抗体表位表达与Thl7／调节性T细胞的失衡和滑膜炎症存在密切联系，可能在RA发病机制中发挥作用。
- 李鸿斌铁宁贾永峰施琳苏燕张桂芝王勇白丽杰赵静王静肖镇
- 关键词：环瓜氨酸肽调节性T细胞
- 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂改善胰岛素抵抗的研究进展被引量：2
- 2010年
- 胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖稳定的状态。IR在许多疾病的发生与发展过程中占有非常重要的地位，它是高血压、向心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱的“共同土壤”，并架起了它们之间相互关系的桥梁。
- 任小燕闫朝丽胡康洪
- 关键词：胰岛素抗药性受体
- 类风湿关节炎患者滑膜CCP表位表达与HLA—DRB1等位基因、PADI4单核苷酸多态性的相关性分析被引量：3
- 2012年
- 目的分析类风湿关节炎（RA）患者滑膜环瓜氨酸肽（CCP）表位表达情况与HIA—DRB1共同表位（SE）等位基因、肽酰基精氨酸脱亚氨酶4（PADI4）基因单核苷酸多态性（SNPs）的相关性。方法对象为2008年10月至2011年12月对内蒙古医学院附属医院风湿免疫科和骨科的53例RA患者和42例对照组患者（外伤者26例，骨关节炎16例）。抗CCP单链抗体（ScFv）通过噬菌体蛋白展示技术构建。以6×His·Tag免疫组化法检测RA关节滑膜的CCP表达情况。PADI4基因SNP通过逆转录合成cDNA测序，杂合子TA载体克隆测序。序列特异性引物PCR（SSP—PCR）法检测HLA—DRB1等位基因型。结果CCP表位在RA组与对照组表达率分别为77．4％和9．5％，差异有统计学意义（P〈0．01）。RA组2个PADI4SNP基因型（PADI4_89G^＋和PADI4_104T^＋）的频率与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。携带这2个少见基因型者较常见基因型发生RA的危险性为3．67和2．53倍。携带SE^＋等位基因型者较SE^-者发生RA的危险性为5．57倍。RA滑膜CCP表位表达仅与SE^＋等位基因型和PADI4_89G^＋、PADI4_104T^＋以及两者同时阳性相关。血清CCP滴度与SE^＋、PADI4_104T^＋G^＋，SE^＋／PADI4_89G^＋和SE^＋／PADI4_104T^＋等基因型相关。结论RA患者滑膜CCP表位表达和抗CCP抗体的产生与特定的SE等位基因型和PADI4基因SNP密切相关。
- 李鸿斌铁宁贾永峰施琳苏燕张桂芝王勇白丽杰赵静王静肖镇
- 关键词：HLA抗原精氨酸酶
- 原发性高血压胰岛素抵抗与肾素-血管紧张素系统的关联被引量：4
- 2011年
- 近年来,在原发性高血压病人和部分高血压动物模型中发现胰岛素抵抗的存在。在原发性高血压的发生发展中,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素II可促进胰岛素抵抗,涉及到PI3K通路,作用于胰岛素下游通路的Akt和Glut4,进而影响了葡萄糖的利用,导致了胰岛素抵抗。本文从基础及临床两方面,阐明ARB与ACEI改善高血压胰岛素抵抗的可能机制,为临床开展ARB与ACEI改善胰岛素抵抗提供依据。
- 王慧闫朝丽胡康洪
- 关键词：原发性高血压胰岛素抵抗RAS系统PI3K
