您的位置: 专家智库 > >

教育部“新世纪优秀人才支持计划”(NCET-04-0712)

作品数:7 被引量:76H指数:5
相关作者:徐钢韩敏刘蔚刘慎微曾锐更多>>
相关机构:华中科技大学更多>>
发文基金:教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇血症
  • 3篇肾小管
  • 3篇小管
  • 2篇导管
  • 2篇导管相关
  • 2篇导管相关性
  • 2篇导管相关性感...
  • 2篇性感
  • 2篇易感
  • 2篇真菌感染
  • 2篇真菌血症
  • 2篇深静脉
  • 2篇肾小管上皮
  • 2篇肾小管上皮细...
  • 2篇转分化
  • 2篇小管上皮细胞
  • 2篇静脉
  • 2篇菌血症
  • 2篇护理
  • 2篇PTEN

机构

  • 7篇华中科技大学

作者

  • 7篇徐钢
  • 4篇韩敏
  • 3篇刘慎微
  • 3篇曾锐
  • 3篇刘蔚
  • 2篇张娟
  • 2篇刘晓城
  • 2篇罗昀
  • 2篇位红兰
  • 2篇鄢建军
  • 2篇刘林
  • 2篇葛树旺
  • 1篇江晶晶
  • 1篇刘玲
  • 1篇杜翔
  • 1篇黄倩
  • 1篇童辉
  • 1篇吕永曼
  • 1篇姚颖
  • 1篇宁勇

传媒

  • 3篇中华肾脏病杂...
  • 2篇护理学杂志(...
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 2篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
肾间质纤维化中DJ-1抑制抗纤维化因子PTEN的表达被引量:5
2009年
目的观察肾小管上皮细胞转分化过程中PTEN的表达和分布,并研究上调DJ-1对PTEN表达和分布及P13K—Akt通路活化的影响。方法以人。肾小管上皮细胞为研究对象,10μg/L TGF—β1刺激72h诱导人肾小管上皮细胞转分化;Western印迹法检测正常组和TGF—β1干预组细胞内PTEN、E—cadherin和α-SMA蛋白表达;RT—PCR法检测两组细胞内PTEN mRNA表达水平。脂质体法介导pEGFP—N1-DJ-1或空载体转染人肾小管上皮细胞,倒置荧光显微镜和Western印迹鉴定转染效率后,Western印迹法检测正常组、pEGFP-N1-DJ-1转染组和空载体转染组细胞内PTEN蛋白表达;RT—PCR法检测各组细胞内PTEN mRNA表达。pEGFP-N1-DJ-1转染前1h用P13K抑制剂LY294002预处理,Western印迹检测正常组、pEGFP.N1一DJ-1转染组和空载体转染组及LY294002预处理1h后pEGFP-N1-DJ-1转染组的p-Akt和Akt蛋白的表达。激光共聚焦显微镜下观察正常组、TGF-β1干预组和pEGFP—N1-DJ.1转染组细胞内PTEN蛋白的分布。结果正常组细胞表达E—cadherin和PTEN,几乎不表达α-SMA;TGF—β1干预组α—SMA表达显著高于正常组(P〈0.05),而E—cadherin表达显著低于正常组(P〈0.05),PTEN mRNA和蛋白表达均显著低于正常组(P〈0.05)。pEGFP-N1-DJ-1和空载体转染后,细胞绿色荧光表达均在80%以上;pEGFP—N1-DJ-1转染组细胞内DJ-1表达显著高于正常组(P〈0.05),而PTEN mRNA和蛋白表达均显著低于正常组(P〈0.05);pEGFP—N1-DJ-1转染组p-Akt表达显著高于正常组(P〈0.05),但经LY294002干预后与正常组表达基本一致。正常组细胞内PTEN分布于细胞质和细胞核;TGF—β1干预组细胞质内PTEN几乎完全消失,而细胞核PTEN略有增加;pEGFP—N1-DJ-1转染组细胞核表达PTEN,但细胞质几乎无PTEN表达,这与TGF—β1干预组相似。结论肾间质纤维化中高表达DJ-1可抑制PTEN表达,并促进P13K—Akt通路�
位红兰曾锐张娟罗昀刘林徐钢
关键词:肾小管DJ-1PTENP13KAKT
替米沙坦对过氧化物酶增殖体活化受体γ表达及系膜细胞表型转化的调控被引量:1
2008年
替米沙坦是一种非肽血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,临床上广泛应用于高血压治疗。药理研究发现,替米沙坦能有效激活过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPARγ),从而增强糖尿病大鼠胰岛素敏感性^[1]。但替米沙坦用于肾小球硬化治疗的研究尚未见报道。因此,本研究观察替米沙坦对PPARγ表达及激活的影响,以及替米沙坦抑制系膜细胞表型转化、延缓肾小球硬化的治疗作用。
邹荣姚颖刘晓城江晶晶黄倩廖书杰刘玲葛树旺徐钢
关键词:过氧化物酶增殖体活化受体细胞表型转化替米沙坦系膜肾小球硬化
深静脉置管血液透析患者真菌感染的易感因素及护理对策被引量:17
2007年
目的探讨血液透析患者带涤纶环深静脉留置导管真菌感染的易感因素,为临床制订预防感染的护理措施提供理论依据。方法观察24例采用带涤纶环深静脉留置导管行维持性血液透析患者真菌感染发生率、临床表现、治疗转归,并分析易感因素。结果5例(20.83%)发生导管相关性真菌感染,感染真菌均为假丝酵母菌,药物敏感试验提示氟康唑敏感性最高;氟康唑导管内滴注治疗3例有效;导管相关性真菌感染与近期抗生素的应用、导管置入时间有关(均P<0.05)。结论导管相关性真菌感染不可忽视,了解其临床特点、易感因素,采取针以性预防措施,对减少感染发生率、延长导管的使用寿命具有重要意义。
鄢建军童辉韩敏刘蔚徐钢刘慎微
关键词:深静脉置管导管相关性感染真菌血症护理
膜型热循环双重血浆滤过治疗难治性高脂血症的护理被引量:17
2008年
目的探讨膜型热循环双重血浆滤过(DFPP-thermal)治疗难治性高脂血症的临床效果及护理方法。方法对17例高脂血症患者实施DFPP-thermal治疗22例次,留取治疗前后的血标本,比较治疗前后血浆TC、TG、LDL、HDL和清蛋白水平的变化。治疗前做好心理护理,选择合适的血管通路,充分抗凝;治疗中严密监测并记录生命体征的变化和仪器显示的各种参数。结果血浆TC、TG、LDL水平与治疗前比较下降显著(均P<0.01),而治疗前后HDL、清蛋白无明显改变(均P>0.05)。治疗过程中未发生低血压等不良反应。11例患者主诉治疗后症状改善。结论DFPP-thermal血浆滤过疗法能显著改善难治性高脂血症患者的临床症状及血脂生化指标,护理干预措施可提高该治疗的安全性。
鄢建军杜翔韩敏徐钢刘慎微吕永曼
关键词:高脂血症低密度脂蛋白护理
高表达PTEN抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化被引量:5
2009年
目的研究PTEN高表达对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化的抑制及其信号传导机制。方法脂质体介导含人全长PTEN基因或空载体转染人肾小管上皮细胞(HKC细胞)48 h,倒置荧光显微镜检测PTEN转染组及空载体转染组绿色荧光蛋白表达;Western blot检测正常组、PTEN转染组、空载体转染组中PTEN蛋白表达;RT-PCR检测3组中PTEN mRNA表达。然后将实验分为正常组、TGF-β1刺激组(给予TGF-β1刺激)、PTEN+TGF-β1组(PTEN基因转染后给予TGF-β1刺激)、空载体+TGF-β1组(空载体转染后给予TGF-β1刺激),Western blot检测各组细胞E-cad-herin、α-SMA、Akt、p-Akt表达水平。结果PTEN基因及空载体转染HKC细胞48 h后可见明显绿色荧光蛋白表达;PTEN转染组PTEN蛋白及PTEN mRNA表达较正常组及空载体转染组细胞均显著上升(均P<0.05)。在正常组、TGF-β1刺激组、PTEN+TGF-β1组、空载体+TGF-β1组中,TGF-β1刺激组及空载体+TGF-β1组较正常组E-cadherin表达明显下降(均P<0.05),而α-SMA及p-Akt表达显著上升(均P<0.05);PTEN+TGF-β1组较TGF-β1刺激组及空载体+TGF-β1组α-SMA及p-Akt表达明显下降(均P<0.05),而E-cadherin表达上升(均P<0.05);各组细胞Akt表达水平差异不明显(P>0.05)。结论PTEN通过阻止PI3K/Akt通路活化而抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化。
位红兰曾锐刘林张娟罗昀葛树旺徐钢
关键词:PTEN肾小管上皮细胞细胞转分化PI3K/AKT
长期深静脉留置透析导管相关性真菌感染及其易感因素分析被引量:7
2006年
目的 探讨长期深静脉留置透析导管相关性感染真菌谱、治疗转归及其易感因素。方法 选择2004年1月~2006年9月在我院行长期深静脉留置透析导管的患者24例次为观察对象,根据是否出现导管相关性真菌感染将24例次患者分为真菌感染组和非真菌感染组2组。观察并分析真菌感染发生率、临床表现、真菌培养、药物敏感试验、治疗转归及其相关易感因素。结果 (1)本组资料中导管相关性真菌感染发生率为20.83%,氟康唑导管内应用联合氟康唑封管治疗有效率为60%;(2)本组资料中感染真菌均为假丝酵母菌,治疗前对氟康唑敏感性最高;(3)导管相关性真菌感染与近期抗生素的应用、导管置入时间小于1年有关。结论导管相关性真菌感染是影响导管寿命的重要并发症之一,与近期抗生素的应用、导管置入时间小于1年有关,氟康唑导管内治疗部分有效。
徐钢韩敏刘慎微刘蔚宁勇刘晓城
关键词:导管相关性感染真菌血症
β-连环素酪氨酸磷酸化调控E-钙黏蛋白表达参与转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化被引量:26
2006年
目的观察β-连环素(catenin)在TGF-β1诱导的上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)过程中对E-钙黏蛋白(cadherin)表达的调控作用。方法应用穿透性多肽技术构建表达底物模仿多肽和对照多肽。以体外培养的人肾小管上皮细胞HK2为研究对象,模型组予10 ng/ml TGF-β1刺激肾小管上皮细胞72 h,底物模仿多肽组和对照多肽组同时分别予2μmol/L的底物模仿多肽或对照多肽干预TGF-β1刺激肾小管上皮细胞:应用Western印迹方法检测各组E-cadherin、α-SMA蛋白的表达及各组β-catenin酪氨酸磷酸化水平。应用激光共聚焦显微镜观察各组细胞β-catenin的分布。结果正常对照组表达E-cadherin,几乎不表达α-SMA,β-catenin酪氨酸磷酸化水平低,主要表达于细胞连接间的细胞膜上。模型组几乎不表达E-cadherin,α-SMA的表达上调,β-catenin酪氨酸磷酸化水平上调,主要表达于细胞核内。底物模仿多肽组与正常组的结果相似;对照多肽组与模型组结果相似。结论人肾小管上皮细胞β-catenin酪氨酸磷酸化水平的上调,使β-catenin向核转移,E-cadherin/β-catenin复合体解离,E-cadherin功能丧失,表达α-SMA,参与TGF-β1诱导的EMT。
韩敏徐钢曾锐刘蔚
关键词:Β-连环素酪氨酸磷酸化
共1页<1>
聚类工具0