国家自然科学基金(81072418H1005)
- 作品数：9 被引量：36H指数：4
- 相关作者：朱翠明游晓星吴移谋余敏君曾焱华更多>>
- 相关机构：南华大学邵阳医学高等专科学校邵阳市疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅优秀青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺炎支原体荚膜多糖抑制树突状细胞吞噬和膜分子表达被引量：2
- 2018年
- 目的:了解肺炎支原体(Mp)荚膜多糖(CPS)通过结合树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3-结合非整合素分子(DC-SIGN)对树突状细胞吞噬功能及细胞表面膜分子表达的影响。方法:复苏培养Mp菌株,抽提和纯化CPS。培养人外周血单个核细胞来源的DC,吉姆萨染色观察和流式细胞术(FCM)鉴定;用CPS刺激DC,FCM检测DC对FITC-多聚糖的吞噬指数、DC表面特异标志CD83、HLA-DR抗原以及协同刺激分子CD80和CD86的表达。结果:培养7 d的DC有典型的树突状结构,并高表达CD11c分子。经CPS刺激后,DC内FITC-多聚糖的平均荧光强度较对照PBS处理组显著增加(P<0.05),DC表面膜分子CD83、HLA-DR、CD80和CD86较对照组显著减少(P<0.05)。用CPS刺激被DC-SING受体封闭的DC,发现DC内FITC-多聚糖吞噬指数和四种膜表面分子的表达与对照组差异均无显著性(P>0.05)。结论:Mp CPS可促进DC的吞噬功能和减少细胞膜分子CD83、HLA-DR、CD80和CD86的表达。
- 陈春艳刘紫玲余斓陈列松曾燚华游晓星朱翠明
- 关键词：肺炎支原体荚膜多糖DC-SIGN
- 穿透支原体P35蛋白细胞粘附活性研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究穿透支原体(Mpe)P35蛋白的细胞粘附活性。方法 IPTG诱导pQE31/p35原核表达载体在E.coli中表达,用Ni-NTA Spin亲和纯化,Western blot鉴定表达产物。通过间接免疫荧光试验(IFA)、竞争抑制试验研究rP35对HeLa细胞的粘附活性。结果 pQE31/p35在E.coli中表达出分子量约35 kDa的蛋白质,Western blot鉴定其为特异性rP35蛋白。IFA发现rP35对HeLa细胞无明显的粘附活性;竞争抑制试验表明rP35不能抑制Mpe粘附HeLa细胞。结论 P35可能不是Mpe的主要粘附分子。
- 朱翠明余敏君曾焱华游晓星吴移谋
- 关键词：穿透支原体细胞粘附
- 肺炎支原体P1C-IL-2融合基因疫苗鼻饲对小鼠免疫效果的检测被引量：4
- 2013年
- 目的研究肺炎支原体(Mp)P1C-IL-2融合基因疫苗经鼻饲免疫小鼠后的免疫应答水平和免疫保护作用,了解IL-2对P1C核酸疫苗的免疫佐剂效应。方法将构建的P1C-IL-2核酸疫苗鼻饲免疫BALB/c鼠,ELISA检测免疫小鼠血清IgG滴度、IgG亚类和支气管肺泡灌洗液中IgA及IFN-γ、IL-4的水平;建立小鼠Mp感染模型,观察Mp攻击后小鼠肺组织炎症情况和支气管肺泡灌洗液中Mp菌落数的变化。结果 P1C-IL-2双基因疫苗组小鼠血清中的总IgG、IgG1、IgG2a亚类和支气管肺泡灌洗液中IFN-γ和IL-4水平均较P1C疫苗组小鼠显著增高(P<0.05),但两组支气管肺泡灌洗液IgA差异无显著性(P>0.05)。用Mp滴鼻感染免疫小鼠,第1、3、6天P1C-IL-2双基因融合疫苗组小鼠肺组织炎症病理评分显著高于P1C单基因疫苗免疫组小鼠,两组小鼠支气管肺泡灌洗液中的Mp菌落数差异无显著性(P>0.05)。结论 IL-2能显著增强P1C疫苗的免疫应答水平,但在感染早期也激发了较强的肺组织炎症。
- 朱翠明余敏君高顺利曾焱华游晓星吴移谋
- 关键词：肺炎支原体P1基因基因疫苗IL-2
- 细菌耐药性消除的研究进展被引量：2
- 2013年
- 由于广谱抗菌药的滥用以及耐药基因在细菌之间的传递,耐药菌株逐年增多。如何消除细菌的耐药性,使其回复为敏感菌株,是目前研究的热点。将以细菌耐药性的产生机制为基础,从合理选择抗生素、细菌耐药性质粒的消除、细菌的适合度代价、促进药物进入菌体、细菌药物排出泵的抑制以及抑制灭活酶的产生六个方面来阐述细菌耐药性消除的方法。
- 谭田平朱翠明
- 关键词：耐药性质粒适合度
- 支原体对宿主细胞的免疫逃逸机制研究进展被引量：6
- 2011年
- 支原体是能在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生物，其种属较多，可广泛寄生于人体、哺乳动物、鸟类及植物中，有很强的致病性。支原体具有独特的生物学结构和功能，其具体的致病机制尚不清楚。近年来研究表明，支原体能在宿主体内的持续性感染是其致病的主要原因。在与宿主的长期共同进化过程中，支原体形成了多种逃逸宿主免疫反应的生存方式，以逃避宿主的免疫应答。
- 肖金红朱翠明
- 关键词：支原体宿主细胞免疫逃避
- IL-2增强肺炎支原体P1C核酸疫苗的肌注免疫效果被引量：4
- 2013年
- 目的:研究IL-2对肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)P1C核酸疫苗经肌注免疫BALB/c小鼠后的免疫应答水平和免疫保护作用。方法:将P1C-IL-2核酸疫苗肌注免疫BALB/c鼠,ELISA检测疫苗免疫后56天小鼠血清IgG和IgG亚类、支气管灌洗液中SIgA、IFN-γ和IL-4的水平;用2×107 Mp菌落形成单位鼻饲感染BALB/c鼠,建立感染小鼠模型,病理切片检测Mp感染后小鼠肺部炎症病理改变;将系列10倍稀释的支气管灌洗液接种于SP4固体平板,并进行菌落计数。结果:P1C-IL-2核酸疫苗免疫组小鼠血清中的总IgG、IgG1、IgG2a、IFN-γ和IL-4水平均较P1C单基因疫苗组显著增高(P<0.05),但两组支气管灌洗液中SIgA差异无显著性(P>0.05)。Mp感染后第1、3、6天P1C-IL-2双基因疫苗组小鼠肺组织病理评分(HPS)较P1C单基因疫苗免疫组显著增高,但支气管灌洗液中的Mp菌落数明显减少;第9天后两组HPS和Mp菌落数差异无显著性。结论:IL-2能显著增强P1C疫苗肌注的免疫保护作用和免疫应答水平,但同时在Mp感染早期激发了较重的肺组织炎症。
- 朱翠明陈苏芳余敏君游晓星唐双阳吴移谋
- 关键词：肺炎支原体P1基因IL-2核酸疫苗
- Nrf2/ARE通路在抗病原生物感染中的作用研究进展被引量：3
- 2014年
- 氧化应激反应是病原生物感染并致病的重要环节,病原生物感染可诱导宿主细胞产生大量的活性氧(ROS)或直接激活Nrf2/ARE通路,产生一系列保护性蛋白,保护宿主细胞抵抗氧化应激损伤。转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)是宿主细胞调节抗氧化应激的一种关键转录因子,可与抗氧化反应元件(ARE)相互作用,诱导抗氧化酶/Ⅱ相解毒酶基因的表达,从而在细胞保护防御中发挥重要作用。Nrf2的表达活性与病原生物感染密切相关,对N rf2/ARE通路在抗病原生物感染中的最新研究进展进行了综述。
- 欧广利朱翠明
- 关键词：NRF2抗感染病原生物
- 突变敏感性分子开关检测肺炎支原体对大环内酯类抗生素的耐药性研究被引量：11
- 2015年
- 目的应用突变敏感性分子开关检测肺炎支原体对大环内酯类抗生素的耐药性。方法采用微量稀释法检测5种常用大环内酯类抗生素对40株Mp临床分离株的药物敏感性;建立高保真聚合酶和3′硫化修饰引物的分子开关,用分子开关进行Mp临床分离株的PCR扩增,检测其是否存在Mp 23SrRNA 2063、2064和2617 3个热点突变,并通过基因测序进一步确定是否存在点突变,分析点突变与大环内酯类抗生素敏感性之间的关系。结果 5种大环内酯类抗生素中,Mp对14元环的红霉素和克拉霉素耐药程度最高,其MIC≥128mg/L;对15元环的大环内酯类抗生素阿奇霉素和交沙霉素相对敏感,其中交沙霉素抗Mp活性最高,其MIC≤4mg/L。用高保真聚合酶和3′硫化修饰引物的分子开关行PCR扩增,检测出35株发生了2063位点基因突变,3株发生2064位点基因突变,未检测出2617位点突变。用基因测序检测到35株Mp发生A2063G的突变,3株发生A2064G的突变,未检测到2617位点突变,与分子开关的检测结果一致,并且2063、2064位点突变Mp株均对大环内酯类药物高度耐药。结论分子开关可识别23SrRNA基因突变,可用于分析Mp对大环内酯类抗生素的敏感性。
- 刘艳刘丹朱翠明黄泽智蒙松年唐翠莲
- 关键词：分子开关肺炎支原体大环内酯类抗生素耐药基因
- 邵阳地区肺炎支原体大环内酯类耐药株的研究被引量：3
- 2012年
- 目的了解邵阳市肺炎支原体对大环内酯类抗生素耐药的情况。方法收集2009～2011年邵阳地区感染肺炎支原体的患者的M(Mycoplasma pneumonia)临床株,药敏实验初步筛选对大环内酯类抗生素耐药株,并通过提取耐药株DNA,PCR扩增及基因测序鉴定突变发生的情况。结果共收集134支临床肺炎支原体株,筛选出的12支临床耐药株中有4株发生了突变(占8.2%)突变为:A2063G,此突变在其他国家的相关研究中也经常发生。结论长期使用大环内酯类抗生素可引起Mp耐药并引起基因突变的情况发生,对此应该引起临床在用药方面的重视。
- 唐愈菲朱翠明
- 关键词：肺炎支原体
