国家自然科学基金(30760285)
- 作品数：4 被引量：5H指数：2
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- 左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫外侧膝状体中一氧化氮合酶表达的影响
- 目的:观察左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫的治疗效果及其对外侧膝状体(LGN)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:健康2周龄幼猫30只随机分成6组:左旋多巴甲酯高、中、低剂量组,左旋多巴阳性组、模型组及正常对照组...
- 梁韬黎荣林兴张士军陈兆霓黄仁彬
- 关键词：NNOS外侧膝状体
- 文献传递
- 左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫模型的作用被引量：2
- 2010年
- 目的观察左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫视皮质c-fos基因表达的影响,探讨盐酸左旋多巴甲酯对弱视的治疗作用及其作用机制。方法正常幼猫30只随机分成6组:左旋多巴甲酯低剂量、中剂量和高剂量组、模型对照组、阳性对照组及正常对照组,每组5只,于4wk时行眼外直肌切除术造成人工斜视(正常对照组除外),经图形视觉诱发电位(P-VEP)确定形成弱视后,灌胃给予左旋多巴甲酯20,40,80mg·kg-1,阳性对照组给予左旋多巴40mg·kg-1,正常对照组及模型组均给予等量生理盐水。观察P-VEP的变化并采用原位杂交技术检测各组猫视皮质的c-fosmRNA表达情况。结果左旋多巴甲酯明显的缩短猫斜视性弱视眼的P100波峰潜时及提高P100波幅值。斜视猫视皮质的阳性染色细胞较正常猫减少,差异有显著性(P<0.01),用药后各组阳性染色细胞较模型对照组明显增加(P<0.01)。结论左旋多巴甲酯明显地改善斜视性弱视猫模型弱视眼的传导和感觉功能,其机制可能与左旋多巴甲酯进入脑内的量增加及介导视皮质c-fos mRNA的表达调控有关。
- 李勇文林兴张士军黎荣蒋伟哲黄仁彬
- 关键词：斜视性弱视C-FOSMRNA图形视觉诱发电位视皮质
- 左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫视皮层神经生长因子表达的影响
- 2011年
- 目的:观察左旋多巴甲酯对幼猫斜视性弱视的治疗作用及其对视皮层17区神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:正常幼猫30只随机分成6组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组及左旋多巴甲酯低、中、高剂量组每组5只,于4周龄时行眼外直肌切除术造成人工斜视(正常对照组除外),经图形视觉诱发电位(PVEP)确定形成弱视后,ig左旋多巴甲酯20,40,80 mg.kg-1,阳性对照组ig左旋多巴40 mg.kg-1,正常对照组及模型组均ig等量生理盐水。观察PVEP的变化及应用免疫组织化学法测定各组视皮层17区NGF的差异。结果:模型对照组与正常对照组相比,PVEP的P100波潜时延迟,波幅降低,免疫阳性细胞数量明显减少(P<0.05);治疗组和模型对照组相比,P100波潜时缩短,波幅增大,免疫阳性细胞增加(P<0.05)。结论:敏感期内斜视性弱视幼猫视皮层17区NGF的表达减弱;左旋多巴甲酯干预治疗后,NGF表达明显增加,弱视眼PVEP明显改善;左旋多巴甲酯能促进实验幼猫弱视眼的视功能改善。
- 李勇文林兴张士军黎荣蒋伟哲黄仁彬
- 关键词：斜视性弱视神经生长因子视皮层
- 左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫的作用
- 目的:观察左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫模型视皮质17区神经细胞凋亡情况以及c-fos表达的作用,探讨左旋多巴甲酯治疗弱视的机制。方法:健康的幼猫随机分组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、阳性对照组(PC)及左旋多巴...
- 黎荣梁韬林兴张士军李勇文黄仁彬
- 关键词：剥夺性弱视细胞凋亡C-FOS
- 文献传递
- 左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫视网膜c-fos表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:研究左旋多巴甲酯(LDME)对剥夺性弱视猫视网膜细胞凋亡情况以及c-fos表达及其分布的特点,并探讨其作用机制。方法:健康2周龄幼猫30只随机分成6组:模型对照组及正常对照组,左旋多巴阳性对照组,LDME低、中、高剂量组,每组5只。除了正常组,各组幼猫于4周龄时单纯缝合左眼建立剥夺性弱视,12周后打开缝合眼并开始给药,每天灌胃LDME 20,40,80 mg·kg-1,阳性组为左旋多巴40 mg·kg-1,正常组与模型组为等量生理盐水,持续30 d。TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡情况,经原位杂交技术、免疫组化检测视网膜中c-fos mRNA和c-fos蛋白的表达。结果:与模型对照组比较,LDME明显减少弱视猫视网膜组织的细胞凋亡指数(P<0.05或P<0.01),显著上调c-fos mRNA在视网膜中的表达(P<0.05或P<0.01),同时增加c-fos免疫阳性细胞数量(P<0.05或P<0.01)。结论:左旋多巴甲酯有效地保护剥夺性弱视造成的视网膜损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡以及促进c-fos表达有关。
- 梁韬黎荣林兴张士军蒋伟哲黄仁彬
- 关键词：剥夺性弱视视网膜细胞凋亡C-FOS
- 左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫的作用
- 目的:观察左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫模型视皮质17区神经细胞凋亡情况以及c-fos表达的作用,探讨左旋多巴甲酯治疗弱视的机制。方法 :健康的幼猫随机分组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、阳性对照组(PC)及左旋多...
- 黎荣梁韬林兴张士军李勇文黄仁彬
- 关键词：剥夺性弱视细胞凋亡C-FOS
- 文献传递
- 左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫视皮层17区神经细胞的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察不同剂量的左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫模型视皮层17区神经细胞凋亡情况以及神经生长因子(NGF)和FOS蛋白表达的影响,探讨左旋多巴甲酯对弱视的治疗效果及其作用机制。方法健康的幼猫30只随机分成6组:左旋多巴甲酯高(LDMEH)、中(LDMEM)、低(LD-MEL)剂量组、阳性对照组(PC)、模型对照组(MC)及正常对照组(NC),每组5只。除了正常组,于4周龄时参照Hubel经典实验方法对各组幼猫进行麻醉后的左眼单纯上下睑缝合建立剥夺性弱视,12周后打开缝合眼并开始给药,每天灌胃左旋多巴甲酯20,40,80 mg.kg-1,阳性对照组为左旋多巴40 mg.kg-1,正常组与模型组为等剂量生理盐水,每天1次持续30 d。进行Nissl染色观察,TUNEL检测法观察视皮层神经细胞的凋亡情况,经免疫组化技术检测视皮层17区神经细胞中NGF以及FOS蛋白的表达情况。结果左旋多巴甲酯有效地降低了弱视眼视皮层17区中的神经细胞凋亡率。模型对照组弱视眼视皮层17区NGF和FOS免疫阳性细胞数量明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。给药治疗后各组视皮层17区NGF和FOS免疫阳性细胞密度较模型对照组均为增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论左旋多巴甲酯对视皮层17区中神经细胞有保护作用,通过上调内源性NGF和FOS蛋白的表达来修复剥夺性弱视造成的结构与功能缺陷,可能与它们共同协调作用下重塑中枢视觉通路有关。
- 黎荣梁韬林兴张士军蒋伟哲黄仁彬
- 关键词：剥夺性弱视细胞凋亡神经生长因子FOS蛋白
