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磨损颗粒诱导细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达及机制研究被引量：1: 2014年; [目的]观察磨损颗粒诱导EMMPRIN产生及PDTC对EMMPRIN表达影响,探讨EMMPRIN在炎症反应中的作用及其调节机制。[方法]构建小鼠air-pouch动物模型,实验组囊腔内注射颗粒悬液3 ml(B、C组),对照组注射磷酸盐缓冲盐水3 ml(A组),即日起A组、C组每天腹腔注射0.1 ml PDTC溶液,B组注射等量生理盐水,给药后第3、7、14 d后各处死动物8只取出air-pouch囊壁组织,行大体、组织学观察,半定量RT-PCR、免疫组织化学、western-blot检测。[结果]在B组、C组小鼠背部可见一白色、质脆椭圆形囊壁组织,光镜下可见大量炎性细胞浸润,A组背部皮下可见一透明壁薄囊腔,磨损颗粒均能诱导囊壁组织EMMPRINmRNA及蛋白的表达,且呈时间依赖性。7、14 d C组EMMPRIN mRNA、蛋白及NF-κBP65的表达少于B组(P<0.05),A组明显少于C组(P<0.01)。[结论]磨损颗粒可以刺激EMMPRIN的产生,EMMPRIN的生成可能受NF-κB的调节。; 漆启华董谢平戴闽; 关键词：无菌性松动骨溶解基质金属蛋白酶诱导因子

金属离子刺激单核-巨噬细胞核因子κB受体活化子的研究: 2010年; 目的:探讨Cr3+、Co2+对体外培养的小鼠单核-巨噬细胞(RAW264.7)的细胞毒性以及刺激单核-巨噬细胞表达核因子κB受体活化子(RANK)在人工关节术后引起骨溶解的分子生物学机制。方法:在体外培养单核-巨噬细胞(RAW264.7)。用Co2+、Cr3+分别干预单核-巨噬细胞,不同时间用噻唑蓝(MTT)比色法检测其细胞活性。将细胞分为5组,A组为单纯单核-巨噬细胞,B组为单核-巨噬细胞+500mg/LCr3+,C组为单核-巨噬细胞+500mg/LCr3++20μmol/LSP600125,D组为单核-巨噬细胞+10mg/LCo2+,E组为单核-巨噬细胞+10mg/LCo2++20μmol/LSP600125。用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)在24h、48h检测各组细胞的RANK mRNA的表达量。结果:与A组相比,B组和D组单核-巨噬细胞的细胞活力明显下降。在24h、48h时,Co2+和Cr3+均能刺激单核-巨噬细胞使其细胞RANK mRNA表达量增强(P<0.05),且SP600125可抑制Cr3+、Co2+刺激的单核-巨噬细胞RANK mRNA表达(P<0.05)。结论:金属离子对单核-巨噬细胞有细胞毒性,且能够诱导单核-巨噬细胞RANK mRNA的表达,此外JNK通路参与金属离子刺激单核-巨噬细胞表面RANK的表达。; 陈锐戴闽帅浪张斌付文锋熊皞; 关键词：单核巨噬细胞系统 NF-ΚB 人工关节逆转录聚合酶链反应

姜黄素抑制磨损颗粒诱导炎性介质产生及作用机制被引量：2: 2009年; 目的观察姜黄素对磨损颗粒刺激炎性介质产生的影响,进一步探讨炎性介质表达调节机制。方法构建小鼠air-pouch动物模型成功后,于囊腔中注射高分子聚乙烯颗粒悬液。随机分为实验组和对照组,分别每日每次0.6ml,浓度为3.2g.L-1姜黄素溶液灌胃和等量6%的聚乙二醇溶液灌胃,共2wk,给药后2wk处死取材,进行组织学观察,采用ELISA法及半定量RT-PCR检测假体周围组织中TNF-浕、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9的表达。Western blot检测囊壁组织核蛋白中NF-κBP65蛋白的表达。结果组织学观察发现对照组的囊腔范围及囊壁厚度明显大于给药组。HE染色囊壁中有大量炎性细胞,两组间炎性细胞计数差异有统计学意义;两组囊壁组织中TNF-浕、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9、NF-κBP65表达有统计学意义。结论姜黄素可以抑制air-pouch动物模型界膜组织中TNF-浕、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9的表达,可能是通过下调囊壁组织中核蛋白NF-κB完成的。; 漆启华戴闽程涛范红先熊建卫詹平陈晟; 关键词：姜黄素骨溶解基质金属蛋白酶9

关节置换术后假体周围骨溶解相关病理研究被引量：1: 2009年; 人工关节无菌性松动是影响人工关节远期疗效和使用寿命的最重要并发症。关节假体磨损产物诱发假体周围组织细胞产生一系列生物学反应,是导致假体周围骨溶解及假体无菌性松动的重要因素。假体周围骨溶解是一个多因素相互调节、相互作用的极为复杂的过程。磨损产物可刺激假体周围单核巨噬细胞、成骨细胞、成纤维细胞等产生多种细胞因子,引发单核巨噬细胞向破骨细胞分化及破骨细胞增殖、活化和骨吸收,同时诱导各种细胞凋亡,最终导致人工关节无菌性松动。; 陈锐戴闽; 关键词：人工关节骨溶解无菌性松动

金属离子对成骨细胞生物学影响被引量：3: 2011年; [目的]观察金属Co2+、Cr3+离子对小鼠成骨细胞(MC3T3E1)的表面超微结构、凋亡、细胞周期以及在Co2+、Cr3+离子刺激下对成骨细胞分泌ALP(碱性磷酸酶)的影响。[方法]体外培养成骨细胞。扫描电镜检测细胞形态学表面超微结构,Annexin V-AITC/PI双染色法检测细胞凋亡率,流式细胞术检测细胞周期分布。ELISA(酶联免疫分析)法对培养上清液ALP含量进行检测。[结果]Co2+Cr3+金属离子明显促进MC3T3凋亡,且在24 h凋亡率最高;同时G2M分布比例明显降低,细胞停滞在G0G1期的比率明显增多;小鼠ALP Elisa试剂盒实验的OD值明显下降;扫面电镜照相显示细胞形态学表面超微结构有明显差异。[结论]Co2+、Cr3+离子对成骨细胞的细胞周期分布有明显影响,抑制其增殖使细胞大部分处于休眠期(G0G1期),同时增加其凋亡率,并可抑制成骨细胞释放ALP。; 戴闽周通华熊皞邹文楠詹平付文峰; 关键词：金属离子成骨细胞细胞凋亡率碱性磷酸酶

金属人工髋关节磨损机制及并发症研究进展被引量：3: 2011年; 金属人工髋关节的磨损率较低,在临床髋关节置换术中得到广泛应用,但术后感染、骨溶解等是亟待解决的难题。目前对金属人工关节释放金属离子导致感染、骨溶解的研究已有很大进展,对金属离子进入体内各种影响也有进一步认识。该文就金属人工髋关节磨损与松动、金属离子产生机制及相关并发症作一综述。; 邹飏戴闽; 关键词：全髋关节置换金属假体磨损金属离子并发症

金属离子对单核/巨噬细胞细胞活性及其膜上RANK表达的影响被引量：4: 2010年; 背景:与其他配伍的假体一样,金属-金属假体在使用过程中也会产生大量的磨损颗粒和金属离子,其中金属离子以钴和铬离子较为常见,可导致假体周围骨溶解,引起假体无菌性松动。目的:观察Co2+、Cr3+离子对体外培养小鼠单核/巨噬细胞(RAW264.7)的细胞活性及其膜上RANK表达的影响。方法:体外培养单核/巨噬细胞(RAW264.7),采用金属钴铬离子对单核/巨噬细胞进行干预,不同时间点用四唑盐比色方法检测细胞活性并以半定量反转录-聚合酶链反应方法测定RANKmRNA的表达量。结果与结论:四唑盐比色实验结果显示,与对照组相比,Co2+、Cr3+可使单核/巨噬细胞的细胞活性明显下降。单核/巨噬细胞暴露在钴铬离子下,与对照组相比,钴铬离子组单核/巨噬细胞RANKmRNA在12h表达增强(P<0.05),24h达到高峰(P<0.05),48h较24h表达下降(P<0.05)。结果提示,金属离子对单核/巨噬细胞有细胞毒性,且能够刺激单核/巨噬细胞RANKmRNA的表达,为单核/巨噬细胞向具有骨质吸收功能的破骨样细胞转化提供必要的前提条件。; 戴闽陈锐詹平袁晓军艾江波程明; 关键词：铬离子 RANK 人工假体

静磁场作用下金属离子对成骨细胞的毒性被引量：1: 2011年; 背景:体内体外实验研究证明,静磁场具有促进成骨细胞分化及骨形成的作用。目的:观察静磁场作用下金属离子对成骨细胞毒性的影响。方法:将CoCl2粉末与CrCl3粉末溶于无菌注射用水配制成CoCl2溶液和CrCl3溶液,将金属离子Co2+、Cr3+分别与小鼠颅骨成骨细胞(MC3T3-E1)在不同的磁场强度(1,10,100mT)下共培养。实验分4组:设Co2++Cr3+组(对照组)和Co2++Cr3+分别+1,10,100mT组。结果与结论:恒磁场作用下的成骨细胞呈现更加成熟的形态学特征,Co2+、Cr3+金属离子对成骨细胞MC3T3的毒性明显降低;同时G2M(分裂期)分布比例明显增加,细胞停滞在G0G1(休眠期)的比率明显减少;与对照组相比,不同场强磁场加载后,成骨细胞碱性磷酸酶活性明显增强(P<0.05)。提示一定强度的静磁场可拮抗Co2+、Cr3+金属离子对成骨细胞的毒性作用。; 周通华戴闽程细高詹平熊皞邹文楠严小青; 关键词：静磁场成骨细胞金属离子无菌性松动体外实验

金属离子与假体松动相关研究进展被引量：1: 2008年; 全髋关节置换术中采用的金属假体以良好的刚度、强度和优越的抗磨损性获得了广泛应用。但金属假体随髋关节活动产生大量金属离子,可引起假体周围巨噬细胞凋亡、坏死,刺激假体周围活性细胞分泌各种炎性因子而介导假体周围骨溶解,还可通过引起巨噬细胞凋亡及破坏成骨细胞、破骨细胞与成纤维细胞之间的平衡等导致假体松动。该文就金属离子与假体松动的相关研究进展作一综述。; 周瑜斌戴闽; 关键词：金属离子假体松动全髋关节置换致敏性

人工关节无菌性松动的生物学防治被引量：1: 2008年; 人工关节置换术后假体无菌性松动的防治是研究的热点之一。在药物防治研究领域,二膦酸盐类化合物在体内外试验及临床观察方面均证实具有正面效应,有望成为防治无菌性松动的有效药物。非甾体类消炎镇痛药防治无菌性松动的研究呈正反两方面意见,实验研究方面认为其具有正面效应,临床观察方面则认为其可能增加翻修的危险。其他药物如他汀类、大环内脂类抗生素红霉素、血管生成抑制剂沙利度胺、肿瘤坏死因子-α抑制剂己酮可可碱、N-乙酰半胱氨酸等均证实可有效防治假体无菌性松动。基因治疗主要采用腺相关病毒载体、逆转录病毒载体和自杀基因三种方式,研究认为这三种基因治疗方式均可有效防治假体无菌性松动。; 韦金忠戴闽; 关键词：人工关节无菌性松动

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