山西省自然科学基金(2009011055-3)
- 作品数：4 被引量：23H指数：3
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- 相关机构：长治医学院长治医学院附属和平医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机数字量表法分为4组(假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15min及再灌注前1min经舌下静脉注射白藜芦醇10mg/kg。BL420S生物信号采集处理系统记录肢体Ⅱ导联心电图变化及心律失常评分,记录左心功能指标LVSP、LVEDP、±dp/dtmax。TTC染色计算心肌梗死面积。测定血浆中CK-MB、MDA含量及SOD、GSH-Px活性。结果:白藜芦醇与缺血预适应组或缺血再灌注组相比,心律失常评分下降(P<0.01),心肌梗死面积缩小(P<0.01或P<0.05),LVSP提高、LVEDP下降、±dp/dtmax提高(P<0.05或P<0.01),CK-MB、MDA含量减少(P<0.05),SOD、GSH-Px活性增强(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇可通过抗氧化作用防止心肌缺血再灌注时心律失常的发生,缩小心肌梗死面积,改善心脏舒缩功能。
- 宋丽华来丽娜张晓京张晓一郭春花宋晓亮
- 关键词：白藜芦醇心肌缺血再灌注心律失常抗氧化
- 蛋白激酶C在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时线粒体损伤中的作用被引量：5
- 2014年
- 目的：评价蛋白激酶C （PKC ）在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时线粒体损伤中的作用。方法雄性SD大鼠40只，12～13周龄，体重280～320 g ，采用随机数字表法，将其分为4组（ n＝10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）和PKC抑制剂白屈菜红碱组（C组）。采用结扎左冠状动脉前降支35 min ，再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。IPC组于缺血前即刻缺血5 min ，再灌注5 min ，重复3次，行缺血预处理。C组于缺血预处理前尾静脉注射PKC抑制剂白屈菜红碱1 mg/kg。再灌注120 min时处死大鼠取心肌组织，分离线粒体，制备线粒体悬液，测定琥珀酸脱氢酶（SDH）、黄嘌呤氧化酶（XOD ）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px ）和Ca2＋-ATP酶的活性、Ca2＋含量、线粒体通透性转换孔（mPTP ）开放程度和膜电位（Δψm ）。结果与S组比较，I/R组线粒体XOD、Ca2＋-ATP酶活性、Ca2＋含量、mPTP开放度升高，线粒体SDH、GSH-Px的活性、Δψm降低（ P＜0.05）；与I/R组比较，IPC组线粒体XOD、Ca2＋-ATP酶活性、Ca2＋含量和mPTP开放度降低，SDH、GSH-Px的活性、线粒体Δψm升高（ P＜0.05）；与IPC组比较，C组线粒体XOD、Ca2＋-ATP酶活性、Ca2＋含量和mPTP开放度升高，线粒体SDH、GSH-Px的活性、Δψm降低（ P＜0.05）。结论 PKC参与了缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时的线粒体损伤。
- 来丽娜张晓京张晓一宋丽华郭春花雷静文宋晓亮
- 关键词：蛋白激酶C缺血预处理心肌再灌注损伤线粒体
- SD乳鼠原代心肌细胞培养方法的改进被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨SD乳鼠原代心肌细胞最佳分离、纯化及培养方法,以提供可靠的心肌细胞模型。方法:用含0.1%的胰蛋白酶及0.1%Ⅱ型胶原酶的酶混合液分离乳鼠心脏组织,并用差速贴壁分离法和5-溴脱氧尿核苷抑制法进行纯化,用台盼蓝染色法检测细胞的存活率,倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化,免疫组织化学染色方法检测心肌细胞的纯度。结果:台盼蓝染色观察细胞存活率达(96.9±8.9)%以上。显微镜下心肌细胞由圆形渐变为梭形、多边形,逐渐形成细胞簇,搏动频率约120～150次/min。用抗横纹肌肌动蛋白单克隆抗体鉴定心肌细胞,阳性率为(90.5±1.6)%。结论:本方法所获SD乳鼠的心肌原代细胞纯度高、活力强。
- 张晓京张建栋来丽娜宋丽华张晓一郭春花郑王巧宋晓亮
- 关键词：乳鼠心肌细胞原代培养差速贴壁
- 白藜芦醇对心肌缺血再灌注过程中线粒体的保护被引量：9
- 2015年
- 目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤过程中Ca2+-ATPase及HSP70表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠40只,采用随机数字量表法分为4组(假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15 min及再灌注前1 min经舌下静脉注射白藜芦醇10 mg·kg-1。提取心肌线粒体,紫外可见光分光光度计测定线粒体中SDH、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性;荧光分光光度计测定线粒体中游离钙、m PTP开放度及跨膜电位;RT-PCR及Western blot检测心肌组织HSP70、Ca2+-ATPase m RNA及蛋白质的表达。结果:白藜芦醇与缺血再灌注组及缺血预适应组相比,线粒体中SDH、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的活性明显提高(P<0.05或P<0.01);线粒体内钙离子浓度明显下降(P<0.05或P<0.01)、m PTP开放程度减小(P<0.01)、线粒体膜电位增高(P<0.01);Ca2+-ATPase、HSP70在m RNA或蛋白水平上的表达均有所增加(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇可能通过增加心肌组织中Ca2+-ATPase、HSP70 mRNA和蛋白的表达,提高线粒体Ca2+-ATPase的活性,产生对大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体的保护作用。
- 宋丽华张晓一来丽娜张晓京郭春花宋晓亮
- 关键词：白藜芦醇HSP70线粒体心肌缺血再灌注
