浙江省自然科学基金(Q13H150005)
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 相关作者：范琰琰喻林升林刻智叶光华董缪武更多>>
- 相关机构：温州医科大学温州医学院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律更多>>
- α7nAChR的激活通过抑制TNF-α表达促进糖尿病小鼠伤口愈合被引量：9
- 2013年
- 目的:观察糖尿病小鼠伤口愈合期间巨噬细胞浸润及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达特征,探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)特异性激动剂PNU-282987是否可通过抑制TNF-α表达促进糖尿病小鼠伤口的愈合。方法:(1)制作糖尿病小鼠切创模型(糖尿病组),正常小鼠在相同部位制作相同大小创口作为对照(对照组),分别于切创后1 d、3 d、5 d、10 d、14 d和21 d(每个时间段5只)提取创口样本。免疫组化观察创口中巨噬细胞和成纤维细胞数量,Western blotting检测TNF-α表达水平,Masson染色观察胶原沉积情况。(2)在糖尿病小鼠切创后,选择合适的干预时间窗进行PNU-282987干预,然后观察上述指标变化。结果:(1)与对照组相比,糖尿病组创口愈合明显延迟,在切创初期的伤口中巨噬细胞数量和TNF-α表达水平较低(P<0.05),而切创5 d后的伤口巨噬细胞数量和TNF-α表达水平显著增加(P<0.05),成纤维细胞数量和胶原含量减少(P<0.05)。(2)在切创5 d后对糖尿病小鼠腹腔注射PNU-282987,可显著减少伤口中TNF-α表达,提高成纤维细胞数量和胶原含量,促进伤口愈合。结论:糖尿病伤口愈合具有炎症反应发生迟但不易消退的特征。在炎症反应明显期激活α7nAChR可抑制TNF-α表达,促进糖尿病小鼠的伤口愈合。
- 范琰琰叶光华林刻智董缪武冯相平韩军鸽李兴彪喻林升
- 关键词：糖尿病创面愈合Α7烟碱型乙酰胆碱受体肿瘤坏死因子Α
- 皮肤切创愈合过程中FoxO1表达与损伤时间关系被引量：2
- 2018年
- 目的检测皮肤切创愈合过程中FoxO1的表达及其时间规律性变化。方法建立小鼠皮肤切创模型,应用免疫组织化学技术及Western印迹法检测切创后不同时间段皮肤中FoxO1的表达。结果 HE染色显示皮肤创口正常愈合。免疫组织化学结果显示,对照组FoxO1弱表达于表皮、毛囊、皮脂腺、血管内皮及真皮中少数的成纤维细胞;伤后6~12h创口周边区表皮及皮肤附件FoxO1表达增强,可见浸润的中性粒细胞和少量单核细胞表达FoxO1;伤后1~3d FoxO1以单核细胞阳性表达为主;伤后5~10d FoxO1以新生血管内皮及成纤维细胞表达为主;伤后14d仍有少量成纤维细胞表达FoxO1。Western印迹法检测显示,创伤各组创口皮肤的FoxO1表达量均高于对照组,其中伤后12h和伤后7d为FoxO1的两个表达峰值。结论 FoxO1在皮肤切创愈合过程中呈现一定的时序性变化,有望成为推断创口形成时间的生物学指标。
- 陈扬季心怡范琰琰喻林升
- 关键词：法医病理学创口愈合损伤时间推断
- TCMC在慢性肺动脉高压肺血管重塑中的作用及色甘酸钠的影响
- 2015年
- 目的探究TCMC对慢性低O2高CO2性大鼠肺血管重塑的作用及色甘酸钠的影响。方法建立慢性低氧高二氧化碳肺血管重塑模型,分为三组:Ⅰ组(常氧空白对照组),Ⅱ组(低O2高CO2实验组),Ⅲ组(色甘酸钠实验组)。Ⅲ组给予色甘酸钠腹腔注射处理。光镜下、透射电镜下观察肺动脉血管壁及其周围肥大细胞超微结构形态学改变,甲苯胺蓝染色法和免疫组织化学法对肺动脉周围的肥大细胞及其脱颗粒状态进行定性定量测定,免疫组织化学法(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)测定肺动脉平滑肌内PCNA蛋白表达,并用SPSS17.0软件对数据进行处理。结果 1Ⅱ组肺细小动脉管壁/管总面积(WA/TA)、管腔/管总面积(EA/TA)均高于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组低于Ⅱ组(P<0.05)。2电镜下,Ⅱ组肺细小动脉中膜平滑肌增生,外膜胶原纤维密集,内弹力板扭曲,内皮细胞突起,血管外肥大细胞内颗粒减少,胞膜不完整,Ⅲ组血管结构基本正常,平滑肌增生及胶原增生较Ⅱ组轻,肥大细胞膜完整。3Ⅱ组甲苯胺蓝染色肥大细胞细胞数(NMC)、肥大细胞脱颗粒率(DR)及类胰蛋白酶阳性细胞数(TBS)高于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组低于Ⅱ组(P<0.05)。结论 1MC参与慢性低O2高CO2导致的大鼠肺血管重塑的过程。2色甘酸钠可抑制慢性低O2高CO2导致的大鼠肺血管重塑改变。
- 李俊丽范琰琰叶光华林刻智董缪武喻林升
- 关键词：慢性低O2高CO2肥大细胞肺动脉色甘酸钠
