广东省自然科学基金(021227)
- 作品数：5 被引量：51H指数：4
- 相关作者：林吉进李玉光梁庆曾欣谭学瑞更多>>
- 相关机构：汕头大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性心肌缺血时连接蛋白43降解对传导速度影响的研究被引量：12
- 2003年
- 目的 :探讨急性短时间缺血时心肌细胞连接蛋白 4 3(Cx4 3)的降解对缺血心肌电传导速度的影响。方法 :16只犬随机分为正常对照组 (n =4 )和缺血组 (n =12 ) ,缺血组结扎冠状动脉 1h造成急性心肌缺血 ,测定缺血区心肌电传导速度 ,应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对缺血心肌Cx4 3含量进行定量检测。结果 :(1)急性心肌缺血时Cx4 3迅速降解 ,心肌电传导速度明显下降 ;(2 )缺血区各局部传导速度与该部位Cx4 3像素密度呈明显正相关 ;(3)出现持久传导阻滞的区域其Cx4 3降解程度均大于 5 0 %。结论 :急性短时间 (1h)缺血时Cx4 3的降解已经开始对心肌传导速度产生明显的影响 ,而局部心肌Cx4 3的严重降解将导致该区域出现持久传导阻滞。
- 林吉进李玉光谭学瑞曾欣
- 关键词：心肌缺血连接蛋白43
- 心脏连接蛋白43羧基末端相互作用蛋白的酵母双杂交筛选被引量：6
- 2007年
- 目的研究心脏连接蛋白43(Cx43)羧基末端与哪些心肌细胞内蛋白质存在相互作用。方法①通过PCR方法得到编码心脏Cx43羧基末端(AA235-382)的cDNA片段,并在其两端分别加上EcoRI和BamHI酶切位点,应用EcoRI/BamHI酶切PCR产物及pGBKT7空载体,凝胶分离后应用T4连接酶进行连接;②通过化学转化法将pG-BKT7-Cx43-CT转化酵母菌AH109;③通过“尿素/SDS”法从被转化的酵母菌中提取蛋白质;④应用抗C-myc抗体,通过Western blot方法检测”诱饵”蛋白的表达(即Gal4-BD-C-myc-Cx43-CT融合蛋白);⑤检测”诱饵”蛋白自我激活报告基因与否后,将已被“诱饵“质粒转化的AH109与人心脏cDNA文库进行杂交,筛选阳性克隆分离阳性克隆中的cDNA,并测序。结果①诱饵载体测序结果证明pGBKT7中的“Gal4 DNA binding domain-C-myc”与Cx43的羧基末端在同一读框中;②“诱饵”质粒转化AH109酵母菌成功率100%;③从被转化的AH109中能提取到浓度满意的总蛋白;④Western blot能检测到特异性条带,其位置与Gal4-BD-C-myc-Cx43-CT的分子量相当;⑤“诱饵”蛋白不能自激活报告基因Ade2和Mel1,但可自激活His3,5mmol/L的3-AT可有效抑制“诱饵”蛋白本身自激活报告基因His3,以利于下一步的杂交筛选,筛选得到10个准阳性克隆。结论心脏连接蛋白43羧基末端能与心肌细胞中的多种蛋白质存在相互作用,这些蛋白质可能参与对间隙连接通道的功能调控。
- 梁庆林吉进李玉光
- 关键词：连接蛋白43心律失常蛋白质-蛋白质相互作用
- 缝隙连接、连接蛋白43及其与心律失常的关系被引量：25
- 2006年
- 缝隙连接(GJ)通道是介导心肌细胞间电化学信息交流,保证心脏整体活动的协调性和同步性的特殊通道。在致心律失常发生上,GJ通道介导的细胞间电耦联障碍甚至比膜离子通道功能紊乱起了更重要的作用。连接蛋白43(Cx43)是心室GJ通道的主要构成成份,其表达和分布的异常将导致心室肌细胞的整体性异常,从而传导速度和传导各向异性发生改变,产生折返和传导阻滞。以GJ通道为作用靶点的新一代抗心律失常药的出现将为心律失常的治疗带来新的希望。
- 梁庆林吉进李玉光
- 关键词：连接蛋白43心律失常
- 间隙连接通道蛋白不均一降解对心肌传导速度影响的研究被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨急性短时间心肌缺血时连接蛋白43(Cx43)的降解对心肌电传导速度的影响。方法16只犬随机分为正常对照组(n=4)和缺血组(n=12),缺血组通过结扎冠状动脉1h造成急性心肌缺血,测定缺血区心肌电传导速度,应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对缺血心肌Cx43含量进行定量研究。结果 (1)急性心肌缺血时Cx43迅速降解,心肌电传导速度明显下降;(2)缺血区各局部传导速度与该部位Cx43像素密度明显正相关;(3)出现持久传导阻滞的区域其Cx43降解程度均大于50％。结论 急性短时间(1小时)缺血时Cx43的降解已经开始对心肌传导速度产生明显的影响作用,而局部心肌Cx43的严重降解将导致该区域出现持久传导阻滞。
- 闫纯英林吉进李玉光曾欣
- 关键词：心肌缺血连接蛋白43激光共聚焦显微镜
- 连接蛋白43磷酸化状态与心脏缝隙连接通道功能的关系被引量：1
- 2007年
- 缝隙连接是介导相邻细胞间直接通讯的特殊膜结构。心室肌细胞间的缝隙连接通道主要由连接蛋白43(Cx43)构成。Cx43的磷酸化状态除了快速调节通道的开放/闭合状态(单通道传导性和通道开放概率),还可通过影响Cx43的合成、转运、聚集/解聚和降解等不同环节,改变活化通道数量,最终实现对缝隙连接功能的调控。迄今,已发现多种激酶和蛋白磷酸酶可直接和(或)间接调控Cx43羧基末端的丝氨酸残基和酪氨酸残基的磷酸化状态,从而影响缝隙连接通道的功能。磷酸化/去磷酸化影响Cx43和缝隙连接通道功能的确切作用和具体机制未明。本文就Cx43磷酸化状态与心脏缝隙连接通道功能的关系作一综述。
- 王云胜林吉进谭学瑞
- 关键词：连接蛋白43磷酸化去磷酸化心脏
