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徐州市科技计划项目(XFIOC030)
作品数:
3
被引量:14
H指数:1
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魏秀娥
王凯
张风玉
荣良群
张清秀
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2013
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FKBP51的基础研究及新进展
2013年
免疫抑制剂他克莫司(FK506)作为一种有效的器官移植抗排斥药物被广泛应用于临床,其作用机制是通过抑制多种细胞因子的产生和表达来抑制T细胞的活化,而其发挥作用的基础是与T细胞表面的免疫亲和素FK506结合蛋白(FK506bindingpro—tein,FKBP)形成FK506/FKBP复合物,进而抑制钙调蛋白磷酸酶的活性。
王凯
张风玉
魏秀娥
关键词:
FK506
Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对脑缺血再灌注损伤大鼠海马谷氨酸6受体表达及神经细胞凋亡的影响
被引量:13
2013年
目的探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法将清洁级sD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组、盐酸法舒地尔组。盐酸法舒地尔组于缺血前30rain腹腔注射盐酸法舒地尔(15mg/kg)进行干预,生理盐水组腹腔注射等量的生理盐水。采用免疫共沉淀和免疫印迹的方法检测盐酸法舒地尔对缺血再灌注6hGluR6的磷酸化水平及蛋白表达的影响;采用TUNEL染色方法检测盐酸法舒地尔对缺血再灌注3d大鼠海马CAl区神经元凋亡的影响。结果1.与假手术组相比,缺血再灌注组6hGluR6丝氨酸的磷酸化水平增高(P〈0.05);与缺血再灌注组及生理盐水组相比,盐酸法舒地尔组可明显抑制GluR6丝氨酸的磷酸化高峰(P〈0.05)。2.与假手术组大鼠海马CAl区每1mm长度范围内TUNEL阳性细胞数(8.60±2.19)相比,缺血再灌注组3d时TUNEL阳性细胞数(40.20±2.77)增多(P〈0.05)。与缺血再灌注组及生理盐水组(41.80±3.03)相比,盐酸法舒地尔组(19.80±2.86)降低(P〈0.05)。结论盐酸法舒地尔能抑制脑缺血/再灌注诱导的GluR6磷酸化水平,减少海马CAl区神经元的凋亡,对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。
魏秀娥
荣良群
张清秀
王凯
张风玉
关键词:
盐酸法舒地尔
RHO激酶抑制剂
全脑缺血
细胞凋亡
FKBP51·PHLPPL·Akt模块对大鼠脑缺血/再灌注损伤的作用及其机制研究
被引量:1
2013年
目的探讨FKBPSl·PHLPPL·AKT模块在大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及其机制。方法采用Pulsinelli—Bfiodey法制作大鼠全脑缺血损伤模型。将大鼠随机分成假手术组、I/R(分8个时间点)组。采用免疫印迹法测定PHLPPL(PHdomainandleucinerichrepeatproteinphosphatases,PH结构域并且富含亮氨酸重复基序的丝/苏氨酸蛋白磷酸酶)蛋白表达,免疫共沉淀法测定FKBP51(FK506bindingprotein5,FKS06连接蛋白5)、PHLPPL及Akt(PKB,蛋白激酶B)结合情况。结果与假手术组相比,I/R组在海马组织PHLPPL表达水平差异无统计学意义(P〉0.05)。FKBP51、PHLPPL及Akt可共沉淀形成模块;I/R组中Ir6h亚组与假手术组相比,模块结合具有统计学意义(P〈0.05),且模块结合于Ir6h达到高峰。结论PHLPPL表达于海马且PHLPPL表达不受缺血复灌时间影响,但FKBP51·PHLPPL·Akt模块形成具有时问依赖性,推测FKBP51·PHLPPL·Akt模块的形成可能参与了脑缺血再灌注损伤机制。
张风玉
王凯
张清秀
魏秀娥
荣良群
关键词:
全脑缺血
AKT
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