国家自然科学基金(81373549)
- 作品数：9 被引量：76H指数：6
- 相关作者：洪敏江国荣王晓钰魏盼于曦更多>>
- 相关机构：南京中医药大学苏州市中医医院中国药科大学更多>>
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- 上皮间质转化与哮喘气道重塑的研究进展被引量：14
- 2018年
- 支气管哮喘是一类以气道重塑为病理基础的呼吸道疾病,反复的炎性浸润与组织损伤修复可导致气道重塑,目前有关气道重塑形成的机制尚不全面。研究表明,上皮间质转化在气道重塑的发生和发展过程中发挥重要作用。气道上皮可通过分泌多种因子及信号通路诱发间质转化,进而导致哮喘气道重塑。该文对上皮间质转化与哮喘气道重塑之间的研究进行综述,为临床后续哮喘治疗和研究提供参考。
- 魏盼李恋曲吴鹏贾志荣王晓钰洪敏江国荣
- 关键词：气道重塑上皮间质转化哮喘结构蛋白表型转化气道炎症
- 麻黄-甘草药对对脂多糖诱导的RAW264.7细胞的体外抗炎作用分析被引量：17
- 2017年
- 目的:观察麻黄-甘草药对对小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞的增殖以及对脂多糖(LPS)刺激条件下对细胞分泌一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF)-α和经典活化(M1)/替代活化(M2)炎症表型转化的影响。方法:利用噻唑蓝(MTT)比色法考察不同剂量的药对对RAW264.7细胞增殖的影响;药对干预脂多糖(LPS,1 mg·L-1)建立的细胞炎症模型,格里斯试剂法(Griess)法检测NO释放量,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测上清中TNF-α的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测药对对LPS刺激条件下RAW264.7细胞M1型巨噬细胞常见标志物一氧化氮合酶(iNOS),白细胞介素-6(IL-6),IL-1β及M2型巨噬细胞常见标志物IL-10,精氨酸酶1(ARG1)及甘露糖受体1(MRC1)基因的表达。结果:麻黄-甘草药对的剂量在100 mg·L-1及以下时对RAW264.7细胞增殖没有影响;与LPS组比较,剂量在25~100 mg·L-1的药对可以显著降低NO的含量(P<0.05,P<0.01),10~100 mg·L-1剂量下对TNF-α表达的抑制显著(P<0.05,P<0.01);50 mg·L-1的药对还可以显著降低M1型巨噬细胞标志基因iNOS,IL-6及IL-1β的表达(P<0.05,P<0.01),而对M2型巨噬细胞标志基因IL-10,ARG1,MRC1没有影响。结论:麻黄-甘草药对能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症,其机制可能与抑制巨噬细胞向M1型方向的偏移,减少NO及TNF-α等炎症因子的分泌相关。
- 季律魏盼魏盼王璨吴鹏李恋曲王晓钰王晓钰洪敏洪敏
- 关键词：麻黄甘草脂多糖RAW264.7
- 16HBE细胞上皮间质转化模型建立以及麻黄-甘草药对对其影响被引量：4
- 2019年
- 目的 体外诱导人支气管上皮细胞(16HBE)上皮间质转化(EMT)最适条件摸索以及探讨麻黄甘草对EMT的影响。方法 以16HBE细胞株为研究对象,分别给予转化生长因子β1(TGF-β1)单一刺激以及血清饥饿联合刺激,运用Western blot法检测上皮及间质特征性蛋白的表达。运用免疫荧光检测E-Cadherin和N-Cadherin胞内表达分布情况。运用qPCR检测上皮及间质特征性基因的表达水平。血清饥饿联合TGF-β1刺激,给予麻黄甘草药对干预,Western blot法检测上皮及间质特征性蛋白的表达水平。结果 TGF-β1可诱导16HBE细胞由结构规则、质密均匀的鹅卵石状向纺锤体状转化。TGF-β1单独刺激可诱导16HBE细胞N-Cadherin、α-SMA蛋白表达升高,对E-Cadherin、ZO-1蛋白表达未见明显影响。而当细胞密度为15%时,血清饥饿联合TGF-β1可诱导16HBE细胞N-Cadherin、α-SMA、Vimentin、CollagenⅠ蛋白、基因水平升高以及E-Cadherin、ZO-1蛋白、基因水平降低,并且ECadherin蛋白分布紊乱,上皮结构破坏。血清饥饿联合TGF-β1刺激,麻黄甘草药对可抑制NCadherin、α-SMA的表达,并恢复ECadherin蛋白的表达,对ZO1无明显影响。结论 血清饥饿联合TGF-β1能体外诱导16HBE细胞建立稳定可重复的EMT模型,可用于体外研究哮喘发生EMT相关机制。麻黄甘草药对一定程度上可抑制16HBE细胞EMT过程。
- 姚露魏盼王思齐袁为远王霄彤郑劼洪敏
- 关键词：人支气管上皮细胞上皮间质转化TGF-Β1血清饥饿
- 麻黄-甘草药对对小鼠脾细胞的增殖以及Th1/Th2平衡的影响被引量：19
- 2018年
- 目的研究麻黄-甘草药对对小鼠脾细胞的增殖以及在刀豆蛋白A刺激下对Th1/Th2平衡的影响,探讨其对免疫功能的作用与机制。方法利用MTT法考察不同质量浓度的药对及单体对脾淋巴细胞增殖的影响;药对干预刀豆蛋白A(5mg/L)建立的淋巴细胞Th1/Th2平衡模型,qPCR法检测药对及单体对刀豆蛋白A刺激条件下脾淋巴细胞Th1型常见标志物IFN-γ、T-bet及Th2型常见标志物IL-4、GATA3基因的表达,ELISA法检测IL-4与IFN-γ蛋白水平。结果 25~100mg/L浓度的麻黄-甘草药对对静息状态以及刀豆蛋白A诱导的脾细胞有促增殖作用;麻黄碱、伪麻黄碱对静息状态以及刀豆蛋白A诱导的脾细胞有促增殖作用;甘草苷与甘草酸在0.01~10μmol/L浓度范围内对脾细胞增殖未见明显影响。在调节Th1/Th2平衡方面,麻黄-甘草药对可以显著抑制IL-4与GATA3的表达,而对IFN-γ与T-bet的表达未见明显影响;其中麻黄碱能显著上调IFN-γ与T-bet的表达,伪麻黄碱既能抑制IL-4与GATA3的表达,也能抑制IFN-γ与T-bet的表达;甘草酸能抑制IL-4与GATA3的表达,同时能上调IFN-γ与T-bet的表达(P<0.01);甘草苷对上述基因未见明显影响;药对及单体均能抑制IL-4的蛋白水平,其中以药对、麻黄碱与伪麻黄碱作用更明显(P<0.05~0.01);药对与甘草苷能抑制IFN-γ的蛋白水平,麻黄碱、伪麻黄碱及甘草酸能提高IFN-γ的蛋白水平,其中甘草酸的作用最明显(P<0.05)。结论麻黄-甘草药对及其单体能对静息状态与活化状态的脾细胞产生促增殖作用,并能通过调节Th1/Th2平衡影响机体的免疫功能。
- 魏盼魏盼袁为远吴鹏李恋曲华永庆华永庆洪敏
- 关键词：麻黄甘草增殖刀豆蛋白ATH1/TH2平衡
- 从血清成分分析探寻玉屏风散的抗过敏效应物质被引量：10
- 2014年
- 目的：探索玉屏风散（YPFS）诱导初期给药对Th2（Ⅱ型辅助性T细胞）型接触性超敏反应的效应，并利用HPLC-MS（液质联用）法测定玉屏风散含药血清中的成分。方法：Th2型接触性超敏反应造模采用Balb／c小鼠第1，2天用1．5％的异硫氰酸荧光素（FITC）溶液致敏腹部皮肤，第6天用0．6％的异硫氰酸荧光素（FITC）溶液攻击小鼠耳部皮肤，24h后测定小鼠耳厚和耳重。致敏前给予地塞米松ip剂量为0．67mg·kg-1，YPFS（3．25，6．5g·kg-1，ig），毛蕊异黄酮（0．5，5，10mg·kg-1，ip），芒柄花素（0．5，5，10mg·kg-1，ip）2d，并在致敏第1～3天继续给药3d，第4天停止给药（诱导初期给药）。含药血清检测采用ICR小鼠每天给予YPFS醇提物，连续给药3d，空白对照组给予等体积的生理盐水。最后1次给药后1h取血处死动物。血清经过乙酸乙酯萃取处理后，利用HPLC-MS法进行测定。结果：与正常组相比，模型组小鼠耳肿胀度及耳重显著增加（P〈0．01）。玉屏风散醇提物3．25，6．5g·kg-1诱导初期给药能显著抑制小鼠耳肿胀度（P〈0．01或P〈0．05），减轻过敏性炎症。玉屏风散醇提物含药血清经HPLC-MS测定出3个主要成分，经鉴定分别为升麻素、毛蕊异黄酮、芒柄花素。毛蕊异黄酮和芒柄花素5，10mg·kg-1诱导初期给药能显著抑制Th2型接触性超敏反应模型小鼠耳肿胀度，芒柄花素10mg·kg-1诱导初期给药显著降低耳重。结论：玉屏风散诱导初期给药能显著抑制FITC诱导的小鼠Th2型变应性接触性皮炎的耳肿胀度，含药血清测得的入血成分经过药效学实验验证，对Th2型过敏反应有抑制作用，表明血清中存在抗过敏作用的活性成分。
- 沈丹丹刘海亮洪敏于曦江小燕江国荣魏筱
- 关键词：玉屏风散变应性接触性皮炎耳肿胀
- 异黄酮类植物雌激素防治过敏性疾病研究进展被引量：7
- 2018年
- 异黄酮类植物雌激素是生物黄酮中的一种,其对于机体免疫系统具有调节作用。研究表明,异黄酮类植物雌激素能够维持Th1/Th2平衡,调节免疫细胞及增加宿主对食物致敏原耐受等作用,从而改善过敏症状。该文对异黄酮类植物雌激素对过敏性疾病的作用及其机制做一综述,以期促进其研发利用。
- 李恋曲王晓钰贾志荣魏盼吴鹏洪敏
- 关键词：过敏性疾病过敏性哮喘过敏性皮炎TH1/TH2
- 黄芪甲苷通过抑制Th2型细胞因子减轻变应性接触性皮炎被引量：3
- 2014年
- 目的:应用异硫氰酸荧光素(FITC)诱导的Th2型小鼠变应性接触性皮炎的模型,评价黄芪甲苷(AS-IV)对Th2过敏性皮炎的作用。方法:BALB/c小鼠在day 1,day 2用1.5%的FITC溶液致敏腹部皮肤2次,同时给予地塞米松ip剂量为0.67 mg·kg-1,AS-IV(6.25,12.5,25,50 mg·kg-1,ig)至day 5(诱导相给药),day 6用0.5%FITC溶液攻击小鼠耳部皮肤,24 h后测定小鼠耳肿胀程度,耳组织HE染色,同时部分耳组织制匀浆以ELISA方法检测白介素(IL)-4,IL-13,IL-9水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠耳肿胀明显,耳组织真皮层明显水肿,炎症细胞大量浸润,Th2型细胞因子IL-4,IL-13,IL-9水平显著升高;黄芪甲苷25,50 mg·kg-1诱导相给药能显著抑制模型的耳肿胀度;病理组织学检查亦显示与模型组比较,给予黄芪甲苷小鼠的耳炎症反应减轻,炎细胞浸润明显减少;同时能显著降低耳组织匀浆中IL-4,IL-13,IL-9水平。结论:黄芪甲苷诱导相给药对FITC诱导的小鼠Th2型变应性接触性皮炎有显著的抑制作用,该作用与抑制Th2型细胞因子的产生有关。
- 魏筱洪敏沈丹丹桂黎黎江小燕于曦刘海亮江国荣
- 关键词：黄芪甲苷变应性接触性皮炎白介素-4白介素-9
- 麻黄-甘草药对抑制Th2型变应性接触性皮炎的作用及机制探讨被引量：10
- 2018年
- 目的研究麻黄-甘草药对对Th2型变应性接触性皮炎(Allergic contact dermatitis,ACD)的影响及机制。方法采用不同浓度异硫氰酸荧光素(FITC)诱导BALB/c小鼠建立Th2型ACD模型及诱导初期ACD模型。HE染色观察小鼠耳组织病理学变化,测量小鼠耳肿胀,ELISA法检测小鼠耳组织Th2细胞因子水平及胸腺基质淋巴细胞生成素(Thymic stromal lymphopoietin,TSLP)蛋白水平,用qPCR检测小鼠耳组织TSLP mRNA水平,Poly(I∶C)和TNF-α联合刺激HaCaT细胞,检测细胞分泌的TSLP蛋白水平。结果 Th2型ACD模型中,与模型组小鼠比较,麻黄-甘草2.34g/kg和7.02g/kg组均明显抑制小鼠耳肿胀,减少耳组织炎性细胞浸润;麻黄-甘草2个剂量组均显著降低耳匀浆中IL-4水平,麻黄-甘草7.02g/kg组明显降低IL-13水平。诱导初期Th2型ACD模型中,与模型组比较,麻黄-甘草药对显著降低耳匀浆TSLP的基因及蛋白表达,体外麻黄-甘草药对及其主要单体成分同样抑制TSLP的分泌。结论麻黄-甘草药对具有抑制过敏性炎症的作用,其作用机制可能是通过减少TSLP的分泌。
- 李恋曲季律魏盼魏盼包凯帆华永庆华永庆洪敏洪敏
- 关键词：麻黄甘草TSLP变应性接触性皮炎TH2细胞因子
- 芒柄花素抑制小鼠Th2型变应性接触性皮炎的机制分析被引量：6
- 2016年
- 目的:研究芒柄花素对过敏性炎症的影响及初步作用机制。方法:采用异硫氰酸荧光素(FITC)诱导Th2型变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型的方法,BALB/c小鼠35只,随机分为5组,分别为正常组,模型组和芒柄花素0.5,5,10 mg·kg^(-1)组,每组7只,在第1天,第2天用1.5%FITC溶液进行腹部致敏,每天1次,第6天用0.6%FITC溶液对小鼠右耳进行攻击。各组小鼠从致敏前2 d开始给予芒柄花素至第3天,每天1次,共5次(致敏初期预防给药),造模第6天攻击,攻击24 h后观察小鼠耳肿胀度及苏木素-伊红(HE)染色观察耳组织病理组织学变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测耳组织匀浆中白细胞介素-4(IL-4),IL-5,IL-9的水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠耳肿胀度显著增加,并有大量的淋巴细胞浸润(P<0.01),耳组织真皮层组织明显水肿,耳组织中IL-4,IL-5,IL-9水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,致敏初期预防给予芒柄花素能明显减轻耳肿胀度,减少淋巴细胞浸润(P<0.05,P<0.01),减轻耳病理组织学改变,且不同程度地抑制耳组织中2型细胞因子IL-5,IL-9水平(P<0.05,P<0.01)。结论:发现了芒柄花素具有抑制过敏性炎症的新活性,其作用环节在致敏初期,且机制可能与抑制2型细胞因子的分泌有关。
- 王燕陶羽王晓钰包凯帆王璨季律于曦刘海亮江国荣洪敏
- 关键词：芒柄花素过敏性炎症变应性接触性皮炎耳肿胀
