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国家自然科学基金(81025015)

作品数：4 被引量：23H指数：3
相关作者：曹广文蒲蕊杜琰张琪鹿文英更多>>
相关机构：第二军医大学更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇细胞癌
  • 2篇肝细胞
  • 2篇肝细胞癌
  • 2篇癌发生
  • 2篇HBV变异
  • 1篇单核
  • 1篇单核苷酸
  • 1篇单核苷酸多态
  • 1篇单核苷酸多态...
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇炎症
  • 1篇乙肝
  • 1篇易感性
  • 1篇直肠
  • 1篇直肠肿瘤
  • 1篇生发

机构

  • 4篇第二军医大学

作者

  • 4篇曹广文
  • 2篇杜琰
  • 2篇蒲蕊
  • 1篇王颢
  • 1篇丁一波
  • 1篇李自雄
  • 1篇侯晓玫
  • 1篇张玉伟
  • 1篇韩一芳
  • 1篇谢佳新
  • 1篇殷建华
  • 1篇陈立平
  • 1篇傅传刚
  • 1篇鹿文英
  • 1篇吴建锋
  • 1篇张琪

传媒

  • 2篇第二军医大学...
  • 1篇北京医学
  • 1篇中华流行病学...

年份

  • 3篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
共 4 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
JAK／STAT信号通路中关键分子基因多态性与肝细胞癌易感性的关系被引量：8
2012年
目的探讨宿主JAK／STAT信号通路中关键分子基因多态性与肝细胞癌（HCC）易感性的关系。方法采用病例对照研究，用质谱法对367例诊断明确的HBsAg阳性HCC患者（HCC组）和性别、年龄匹配的367例对照的IL-6（rs1800796，-572C〉G）、STAT3（rs744166，426312T〉C；rs3816769，＋42240T〉C；rs6503695，＋40980T〉C）、EGFR（rs11543848，＋142530A〉G）、mTOR（rs7211818，＋170278A〉G；rs9674559，＋196983A〉G；rs11653499，＋65678G〉A）进行多态性检测。单因素分析确定各位点多态性比值比（OR）和95％可信区问（凹）。结果IL-6、STAT3、EGFR、mTOR的8个多态性位点各基因型在HCC组和对照组中分布的差异无统计学意义（P〉0．05）。按性别分层后，在女性中，与TT基因型相比，携带STAT3＋26312CC、＋42240CC、十40980CC基因型个体患HCC的危险陛降低（OR=0．192，95％CI=0．047～0．784；OR=0．180，95％CI：0．045～0．725；OR=0．198，95％CI：0．049～0．806）。与AA基因型相比，EGFR＋142530（AG＋GG）基因型降低女性患HCC的风险（OR=0．422，95％CI：0．179-0．994）。结论IL-6（rs1800796）、mTOR（rs7211818，rs9674559，rs11653499）多态性与HCC易感性无关；女性携带STAT3（rs744166，rs3816769，rs6503695）CC基因型及EGFR（rs11543848）（AG＋GG）的个体患HCC的风险降低，但还需更大样本验证。
谢佳新殷建华张琪蒲蕊张玉伟鹿文英曹广文
关键词：肝细胞癌JAK/STAT信号通路单核苷酸多态性
Viral and inflammatory factors determine the occurrence of hepatitis B virus-related hepatocellular carcinoma
Primary liver cancer in men is the second most frequent cause of cancer death and hepatocellular carcinoma(HCC...
Yi-Fang Han,Qi Zhang,Guang-Wen Cao Department of Epidemiology,Second Military Medical University,Shanghai 200433,China
文献传递
非可控性炎症、表观遗传和遗传改变在结直肠癌发生和侵袭过程中的作用被引量：8
2015年
结直肠癌(colorectal carcinoma,CRC)的发生和发展是慢性炎症促进关键基因后天突变累积的过程。炎症促进癌症进化各阶段均受表观遗传和遗传改变所驱动。在癌症信号刺激下,腺瘤通过积累遗传变异逐渐发展成腺癌。新一代测序技术为阐明癌症进化过程中的"驱动"变异和融合基因提供了有效途径,为癌症进化提供了分子证据。腺瘤恶性转化过程中最明确的遗传改变是微卫星不稳定和染色体不稳定性显著增加。研究CRC的进化规律,尤其是研究体细胞变异的主要目的是明确这种变异影响了何种信号途径,而信号途径是目前探索早期CRC的有效干预方式和CRC靶向治疗的关键。
丁一波杜琰王颢傅传刚曹广文
关键词：结直肠肿瘤炎症表观遗传
HBV变异、体细胞变异及相关免疫遗传在肝硬化和肝细胞癌发生中的作用被引量：7
2015年
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染已经成为我国最重要公共卫生问题之一,造成重大的疾病负担。从HBV慢性感染状态到相关肝脏疾病的恶性转化,常需要数十年的慢性过程。由于长期感染,HBV在宿主的免疫压力下,被动选择出适合病毒生存的相关突变,而这些突变又进一步促进肝脏疾病的恶性转化。在HBV引起的慢性炎症微环境的长期刺激下,机体基因组也发生大量的体细胞突变,同时被动选择出适合细胞存活的相关突变。被机体选择出来的HBV变异和机体体细胞变异,均促使细胞向恶性方向转变,表现为"变异-选择-适应"的进化过程。此外,不同个体之间的遗传背景差异对HBV导致的疾病进程至关重要,如STAT通路和HLA相关位点的基因多态性与重要HBV变异的交互作用影响疾病进展。
李自雄蒲蕊杜琰曹广文
关键词：免疫遗传学
乙肝病毒变异与肝细胞癌发生发展的相关性被引量：2
2013年
肝癌是全球癌症死亡的第三大常见原因．其中肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）占85％～90％。每年全球新确诊的HCC病例为500000～1000000例．其中将近80％的病例出现在乙型肝炎病毒（hepatitis Bvirus，HBV）感染流行地区，如东亚与非洲撒哈拉沙漠以南地区．而我国占据了其中的55％。目前治疗HCC最有效的方法有外科手术、肝移植及射频消融术．但HCC的复发率仍然很高闭。因此．了解HBV相关HCC形成机制及确定HBV变异对HCC的预测指示作用十分重要。
吴建锋侯晓玫陈立平韩一芳曹广文
关键词：肝细胞癌病毒变异CARCINOMAHBV变异生发乙肝
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