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靶向细胞代谢在免疫性疾病中的研究进展被引量：1: 2019年; 细胞代谢在免疫细胞功能调控中发挥重要作用,通过靶向调控免疫细胞的代谢途径,可影响免疫应答的产生、效应及转归,并影响某些免疫病理过程的发生和发展。深入研究免疫细胞的代谢特点,进一步揭示相关调控机制,为靶向代谢治疗免疫性疾病提供更多理论依据,为新的靶向药物研究建立基础。此文介绍靶向代谢在治疗免疫性疾病中的应用进展,总结不同免疫细胞的代谢特点及其调控机制,并介绍靶向代谢在骨髓移植、实体器官移植、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)和脓毒症中的应用。; 孟庆元薄禄龙卞金俊; 关键词：免疫性疾病

脓毒症时细胞焦亡的分子机制及研究进展被引量：2: 2019年; 脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症与脓毒性休克是重症患者死亡的主要原因之一。细胞焦亡是一种特定的细胞程序性死亡方式,其特征为炎症因子释放和细胞肿胀破裂。适度的细胞焦亡可以防御病原微生物感染,减轻脓毒症时组织损伤,过度的细胞焦亡可能加重脓毒症或造成继发感染。经典和非经典炎性体在细胞焦亡中发挥关键作用,消皮素D、泛连接蛋白-1对诱导并调控细胞焦亡至关重要。本文就细胞焦亡与脓毒症的关系及相关分子机制进行综述,以期为脓毒症的基础研究和未来治疗提供借鉴。; 王诚王昌理薄禄龙卞金俊; 关键词：脓毒症脂多糖

T细胞亚群在脓毒症中的免疫代谢反应被引量：4: 2020年; 脓毒症的发病机制涉及免疫细胞的异常激活和免疫抑制。免疫抑制即使在脓毒症恢复后仍会持续。免疫抑制阶段CD4^+T细胞、CD8^+T细胞、Th17细胞和γδT细胞减少并伴有调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)的增加,同时还影响免疫细胞代谢。文章总结分析CD4^+T细胞、CD8^+T细胞、Th17细胞、Tregs和γδT细胞在脓毒症导致免疫抑制过程中的代谢反应及其对免疫反应的影响。探究免疫代谢对T细胞功能的调控作用,有助于发现脓毒症期间T细胞免疫代谢的相关靶点,并开发治疗脓毒症免疫的代谢调控疗法。; 郭品豪薄禄龙卞金俊; 关键词：脓毒症免疫抑制 T细胞

体感诱发电位监测在脊柱矫形手术中的应用被引量：1: 2013年; 目的:探讨脊柱矫形手术术中体感诱发电位的结果及对体感诱发电位(SEP)产生的影响因素和解决办法。方法对31例脊柱侧凸及后凸畸形患者采用后路脊柱截骨矫形术治疗,术中以SEP波幅下降大于50%和(或)潜伏期延长超过10%为异常标准。结果:2例患者术中出现SEP潜伏期延长超过10%或波幅下降大于50%,术后无神经学症状。6例患者术前有神经学症状,术中SEP波形不理想,术后无神经学症状加重。23例患者术中SEP波形稳定,术后无神经学症状。结论:术中SEP监测敏感性较高,可作为脊髓功能监测的重要方法,应仔细分析其术中变化的原因并作出正确的处理。; 周仁义袁伟谭跃龙周晓枢朱悦; 关键词：外科学脊柱后凸外科学手术期间

老年患者术后认知功能障碍与循环中生物标记物水平的关系被引量：5: 2019年; 目的探讨外周血血浆中5种生物标记物的水平与术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)发生、发展的关系,从而为POCD的早期诊断、治疗和判断预后提供可能的依据.方法选择择期行骨科手术的45例老年患者行前瞻性临床研究,术后3 d依据简易智力状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分将患者分为POCD组(18例)和非POCD组(NPOCD组,27例).两组患者血浆中的5种生物标记物[激肽释放酶6(kallikrein-6,KLK6)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase 1,SOD1)、超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、接触蛋白-1(contactin-1,CNTN1)]分别在3个时间点[术前(preoperation,PREOP)、术后1 d(postoperative day 1,POD1)、术后3 d(postoperative day 3,POD3)]进行检测.统计分析血浆中生物标记物的水平与患者POCD之间的关系.结果纳入45例患者,其中18例患者(40%)在POD3发生认知功能障碍.患者术前血浆中KLK6的基础水平两组间差异无统计学意义(P>0.05),POD1时POCD组患者血浆中KLK6的水平显著低于NPOCD组(P<0.05),POD3时POCD组患者血浆中KLK6的水平显著低于NPOCD组(P<0.01),且POCD组患者POD1、POD3时血浆中KLK6的水平均较术前显著降低(P<0.01);患者PREOP、POD1、POD3时血浆中ln(SOD1)、ln(SOD2)、ln(OPN)、CNTN1的水平两组间差异均无统计学意义(P>0.05).POCD组患者在POD3时血浆中ln(SOD1)的水平较术前显著降低(P<0.05),POCD组患者在POD1、POD3时血浆中ln(OPN)的水平均较术前显著升高(P<0.05),并且POCD组患者POD1、POD3时血浆中CNTN1的水平均较术前显著降低(P<0.01),而POCD组患者POD1、POD3时血浆中ln(SOD2)的水平与术前比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论血浆中KLK6水平降低与老年患者早期POCD的发生、发展有关,而SOD1、SOD2、OPN、CNTN1的表达水平与术后认知功能的关系尚不明确.; 卢文斌金培培陈元杰张永燕张丹邓小明卞金俊; 关键词：术后认知功能障碍生物标记物老年人

白细胞介素1受体相关激酶M在脓毒症免疫麻痹中的作用被引量：5: 2018年; 背景白细胞介素1受体相关激酶M（interleukin 1 receptor-associated kinase M,IRAK-M）是Toll样受体（toll-like receptor,TLR）信号通路中重要的负向调控因子,可通过抑制NF-κB炎症信号通路来限制过度的炎症反应. 目的通过研究IRAK-M限制炎症反应的相关机制,可以为脓毒症免疫麻痹的具体机制提供新的思路. 内容综述近年来关于IRAK-M对TLR通路中转化生长因子-β激活激酶1（transforming growth factor-β activated kinase-1,TAK1）依赖性与促分裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶-激酶3 （mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase-kinase 3,MEKK3）依赖性的通路,并综述IRAK-M被众多TLR分子、细胞因子调控表达及其本身的表观遗传调控方面的机制. 趋向现有研究初步阐述了IRAK-M可能通过抑制炎症反应通路而加重脓毒症免疫麻痹的相关病理机制,并提示IRAK-M可能作为脓毒症患者免疫状态和免疫调节治疗的靶点.; 蒋政宇卞金俊邓小明; 关键词：脓毒症免疫麻痹

肠道微生物与神经精神疾病被引量：1: 2018年; 人体内外分布着种类繁多、数量庞大的微生物，包括细菌、真菌、病毒等。正常情况下，肠道微生物与宿主是一种互利、共生的关系。微生物不但可以帮助宿主抵御病原菌的入侵、促进营养吸收、产生有利于人类的物质，还能影响肠道和免疫系统发育等。在饮食改变、疾病、药物等影响下，肠道微生物的生长会受到干扰而发生肠道菌群紊乱。; 林省委邵超卞金俊; 关键词：肠道微生物神经精神疾病肠道菌群紊乱营养吸收系统发育体内外

3型天然淋巴细胞在肠道屏障中的作用被引量：4: 2019年; 肠道屏障是机体抵御病原体入侵的重要防线,对维持机体肠道局部及全身稳态有重要意义。重症全身性疾病可导致肠道屏障受损,肠道屏障损伤除可引发多种胃肠道疾病外,还可恶化重症全身性患者的疾病进程。天然淋巴细胞(ILCs)是一类新发现的具有适应性免疫细胞特征的固有免疫细胞,其中3型天然淋巴细胞(ILC3)主要分布于肠道黏膜组织,在维护肠道屏障功能中起着重要作用。本文通过综述ILC3的起源、分类及功能,重点聚焦ILC3在维护肠道屏障功能中的作用,为病理状态下维持肠道屏障功能提供新的理论基础。; 温珍亮陈德昌卞金俊; 关键词：肠道屏障肠道免疫

冠状病毒肺炎细胞因子风暴及免疫调控治疗被引量：9: 2020年; 细胞因子风暴是一种失控的过度免疫应答,是冠状病毒肺炎的重要发病机制。病毒劫持机体的免疫系统,导致免疫调节的负反馈丧失、多种细胞因子异常升高,损害了肺泡弥散功能并造成多器官功能障碍。靶向冠状病毒细胞因子风暴的特异性治疗研究,如粒细胞集落刺激因子、托珠单抗、卡莫他特、血液净化治疗等已取得系列成果,其可能是缓解新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情的有效手段。但COVID-19具有独特的病理特征,上述治疗的研究成果仍需进一步临床试验来验证。本文就冠状病毒肺炎细胞因子风暴及免疫调控治疗进展进行综述。; 汪婷蒋政宇万小健卞金俊; 关键词：冠状病毒感染肺炎粒细胞集落刺激因子

白藜芦醇对人白细胞介素-1受体相关激酶-M基因表达的抑制作用及其机制: 2016年; 目的探讨白藜芦醇对人白细胞介素-1受体相关激酶-M(IRAK-M)基因表达的抑制作用及其分子机制。方法用不同浓度的白藜芦醇分别作用于转染神经前体细胞表达发育调控样蛋白4(Nedd4L)-HA或IRAK-M-Flag质粒的Hela细胞和人单核细胞株THP1细胞,处理20 h后采用Western印迹法检测其Nedd4L和IRAK-M的表达。在A549和Hela细胞中分别共转染IRAK-M-Flag和不同浓度的Nedd4L-HA表达质粒,36 h后采用Western印迹法检测IRAK-M和Nedd4L的表达。用IRAK-M-Flag和Nedd4L-HA表达质粒分别单独转染、共同转染至Hela细胞,36 h后用细胞裂解液处理细胞,采用免疫共沉淀法检测IRAK-M与Nedd4L的相互作用。在A549细胞中分别共转染IRAK-M-Flag和Nedd4L-HA表达质粒,36 h后采用免疫荧光法检测IRAK-M和Nedd4L的共定位情况。结果 Hela细胞中分别转染2μg外源Nedd4L-HA或IRAK-M-Flag质粒24 h后,0、10、20μmol/L白藜芦醇处理20 h,Western印迹法检测结果显示,10、20μmol/L白藜芦醇处理组的Nedd4L-HA蛋白质相对表达量均显著高于0μmol/L白藜芦醇处理组(P值均<0.01),而10、20μmol/L白藜芦醇处理组IRAK-M-Flag蛋白质相对表达量均显著低于0μmol/L白藜芦醇处理组(P值均<0.05),且20μmol/L白藜芦醇处理组显著低于10μmol/L白藜芦醇处理组(P<0.01)。0、10、20μmol/L白藜芦醇处理THP1细胞20 h,Western印迹法检测结果显示,10、20μmol/L白藜芦醇处理组的Nedd4L蛋白质相对表达量均显著高于0μmol/L白藜芦醇处理组(P值均<0.01),而IRAK-M蛋白质相对表达量均显著低于0μmol/L白藜芦醇处理组(P值均<0.05)。在A549和Hela细胞中分别转染1μg的IRAK-M-Flag和不同质量(0、0.5、1μg)的Nedd4L-HA表达质粒,Western印迹法结果显示,在A549细胞中,0.5、1μg Nedd4L-HA转染组的IRAK-M-Flag蛋白质相对表达量均显著低于0μg Nedd4L-HA转染组(P值均<0.01);在Hela细胞中,0.5、1μg Nedd4L-HA转染组的IRAK-M-Flag蛋白质相对表达量均显著低于0μg Nedd4L-HA转; 卢文斌金培培林省委卞金俊邓小明; 关键词：白藜芦醇分子机制

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