国家科技重大专项(2009ZX09103-303)
- 作品数：9 被引量：70H指数：6
- 相关作者：刘铜华张宏王佳许利平杨鑫伟更多>>
- 相关机构：北京中医药大学首都医科大学北京中医药大学东方医院更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项北京市教育委员会科技发展计划面上项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 论“毒”与糖尿病周围神经病变被引量：6
- 2011年
- 从"毒瘀神络"的角度探讨"毒"与糖尿病周围神经病变的关系。"毒"为糖尿病周围神经病变的主要致病因素,"毒瘀神络"是其主要病机。其中"毒"主要包括糖毒、代谢毒和瘀毒。从传统医学和现代医学两个不同角度探讨糖尿病周围神经病变与糖毒(高血糖)、代谢毒(代谢废物)、瘀毒(微血管病变)的关系,可以较形象地揭示该病的基本病机,指导临床治疗。
- 张宏刘铜华
- 从血液流变学和坐骨神经传导速度评价中药糖痹康对大鼠糖尿病周围神经病变的影响被引量：22
- 2012年
- 目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、弥可保组、糖痹康高、中、低剂量组给药,共给药16周,给药结束后,观察糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显改变;与正常组比较,模型组在4、8、12、16周时的神经传导速度均有明显减慢(P<0.01);与模型组比较,弥可保组在4、8、12、16周可明显改善神经传导速度(P<0.05),糖痹康低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度(P<0.05);与弥可保组比较,糖痹康高剂量组在16周时有更加明显的改善效果(P<0.05)。结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖、改善血液流变学及坐骨神经传导速度,对糖尿病周围神经病变具有较好的防治作用。这可能是其对糖尿病周围神经病变防治作用的机制之一。
- 穆晓红刘铜华秦灵灵王磊吴丽丽李娟娥孙文张宏
- 关键词：糖尿病周围神经病变血液流变学坐骨神经传导速度
- 糖尿病周围神经病变病因病机及证治方药的研究进展被引量：12
- 2010年
- 糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常见的三大并发症之一,其发病机制还不明确,起病隐匿,发病率高。DPN主要的临床表现为肢体的疼痛、麻木、感觉异常,甚至肌肉萎缩等,严重影响患者的生活和生命质量。因此,预防和治疗DPN是目前糖尿病治疗的重要课题之一。近年来,中医学对DPN的认识日益深入,取得一定的成绩,本文主要从中医病因病机、证治方药以及实验研究方面来介绍近年来中医药治疗DPN的概况,总结DPN的病机演变、证治规律以及待解决的问题,旨在为今后的糖尿病周围神经病变的中医药研究和治疗提供参考。
- 王佳刘铜华
- 关键词：糖尿病周围神经病变病因病机证治方药
- 糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度的影响被引量：15
- 2010年
- 目的:探讨糖痹康对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(Diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经传导速度的影响。方法:腹腔注射STZ55mg/kg建立糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、弥可保组、糖痹康小剂量组、糖痹康中剂量组、糖痹康大剂量组。12周后处死大鼠,常规坐骨神经HE染色,测定右侧体表和体内坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)。实验数据用SPSS16.0进行统计学处理。结果:坐骨神经组织病理学检查显示,糖痹康组坐骨神经病理学改变较模型组轻。与模型组比较,糖痹康组中、高剂量组坐骨神经MNCV、SNCV显著加快(P<0.01),糖痹康组中、高剂量组运动和感觉坐骨神经1.5倍阈刺激诱发的动作电位幅度明显加大(P<0.01)。结论:糖痹康能改善STZ诱导的DPN坐骨神经传导速度减慢及其动作电位的减小,且其对神经传导速度的改善程度存在剂量依赖关系,对DPN有一定的保护作用。
- 王佳刘铜华
- 关键词：坐骨神经神经传导速度
- 糖痹康对高糖损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用
- 目的:观察糖痹康大鼠含药血清对高糖造成人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法:以CCK-8法观察不同浓度葡萄糖对人脐静脉内皮细胞活力的影响;根据实验结果选择葡萄糖浓度为5.55mmol/1组为正常组,葡萄糖浓...
- 张宏刘铜华
- 关键词：糖尿病周围神经病变人脐静脉内皮细胞CCK-8过氧化物歧化酶乳酸脱氢酶
- 文献传递
- 糖痹康对高糖损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用被引量：14
- 2012年
- 目的:观察糖痹康大鼠含药血清对高糖造成人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法:以CCK-8法观察不同浓度葡萄糖对人脐静脉内皮细胞活力的影响;根据实验结果选择葡萄糖浓度为5.55mmol/L组为正常组,葡萄糖浓度为25mmol/L组做为模型组。然后制备正常组,弥可保组,糖痹康组的大鼠含药血清,将含药血清作用于高糖损伤的人脐静脉内皮细胞,分为正常组、高糖模型组、高糖弥可保组、高糖糖痹康低、中、高剂量组,并通过测定培养液中丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活力,探讨糖痹康对血管内皮细胞损伤的保护作用。结果:与高糖模型组比较,糖痹康含药血清能减少细胞MDA、LDH释放量,提高SOD活力及NO含量。结论:糖痹康对高糖损伤的血管内皮细胞有一定的保护作用,间接的起到对周围神经的保护作用。
- 张宏刘铜华
- 关键词：糖尿病周围神经病变人脐静脉内皮细胞CCK-8过氧化物歧化酶乳酸脱氢酶
- 从血液相关因素评价糖痹康对糖尿病周围神经病变的干预作用被引量：9
- 2013年
- 目的观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血液相关因素的影响。方法采用链脲佐菌素制作DPN大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、甲钴胺组,以及糖痹康低、中、高剂量组。观察各组干预治疗12周后,大鼠血糖、血脂、全血黏度、血栓素B(2TXB2)和6-酮-前列素F1α(6-keto-PGF1α)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的变化。结果给药12周后,糖痹康中剂量组低切全血黏度显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),其他各给药组全血黏度有明显降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。糖痹康低、中剂量组高密度脂蛋白含量较模型组明显升高(P<0.01),总胆固醇含量明显降低(P<0.05);糖痹康中、高剂量组低密度脂蛋白含量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,糖痹康中、高剂量组NO含量明显升高,内皮素、TXB2含量均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);中剂量组TXB2/6-keto-PGF1α比值明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论糖痹康可能通过降低DPN大鼠的血液黏度、血脂、ET含量、TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α比值,升高NO含量来发挥保护周围神经的作用。
- 郭晶晶许利平刘凤琪杨鑫伟李情琴张楠侯睿陈敏刘铜华
- 关键词：糖尿病周围神经病变
- HPLC测定大鼠坐骨神经组织中山梨醇的含量(摘要)
- 目的建立HPLC测定大鼠坐骨神经组织中山梨醇含量的方法。方法采用Angilent ZORBAX SB C_(18)(4.6×250mm,5μm)色谱柱,以L-鼠李糖为内标,乙腈(A)-水(B)为流动相,梯度洗脱,流速1....
- 杨鑫伟年宏蕾姚伟洁李情琴刘铜华李静张楠许利平
- 关键词：坐骨神经山梨醇高效液相色谱法
- 文献传递
- 糖痹康对DPN大鼠山梨醇通路的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨糖痹康对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠山梨醇通路的影响。方法按空腹血糖水平,从80只Wister大鼠中随机抽取20只作为空白对照组,其余60只大鼠采用一次性腹腔注射60 mg/kg STZ建立糖尿病模型,1周后测空腹血糖,血糖≥16.7 mmol/L者入选高血糖模型。高血糖造模8周后,以空腹血糖升高,坐骨神经神经传导速度降低,鼠尾热痛阈值升高,坐骨神经轴突萎缩和脱髓鞘作为DPN造模成功。将40只DPN大鼠随机分为模型对照组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,给予药物治疗4周后测定醛糖还原酶活力,Na+-K+ATP酶活力及山梨醇含量。结果与空白对照组比较,模型对照组、弥可保组及糖痹康低、中、高剂量组大鼠醛糖还原酶活力升高(P<0.01),坐骨神经中山梨醇含量增加(P<0.01),Na+-K+ATP酶活力降低(P<0.01);与模型对照组比较,弥可保组及糖痹康低、中、高剂量组大鼠醛糖还原酶活力降低(P<0.01),坐骨神经中山梨醇含量降低(P<0.01),Na+-K+ATP酶活力升高(P<0.01)。结论糖痹康能够降低醛糖还原酶活力,降低山梨醇含量及提高ATP酶活力,通过调节山梨醇代谢通路改善DPN,可能是糖痹康治疗DPN的作用机制之一。
- 杨鑫伟姚伟洁史浩田高彦彬刘铜华许利平
- 关键词：糖尿病周围神经病变醛糖还原酶山梨醇
- 糖痹康对大鼠糖尿病周围神经病变氧化应激影响的实验研究被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨糖痹康对链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病周围神经病变（Diabetic penipheral neuropathy,DPN）大鼠抗氧化作用的影响.方法 腹腔注射STZ 55 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,分为正常组,模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组.各组每周测1次体重,8周后处死大鼠,测定血清中血糖（Glu）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮合成酶（NOS）、一氧化氮（NO）和糖基化终产物（AGEs）含量及坐骨神经中醛糖还原酶（AR）和Na＋-K＋-ATP酶活性.结果 坐骨神经组织病理学检查显示,糖痹康组坐骨神经病理学改变较模型组轻.与模型组比较,糖痹康各剂量组大鼠体重第8周差异有统计学意义（P均＜0.01）;血清SOD、NOS和NO含量增高（P均＜0.05）,AGEs、MDA含量显著降低（P均＜0.01）;坐骨神经AR浓度显著降低（P均＜0.01）,Na＋-K＋-ATP酶表达显著增加（P均＜0.05）.结论 糖痹康可改善STZ诱导的DPN过高的氧化应激状态,减轻氧化应激造成的周围神经结构和功能损害,对DPN有一定的神经保护作用.
- 王佳刘铜华
- 关键词：STZ氧化应激
