国家自然科学基金(30570596)
- 作品数：5 被引量：20H指数：2
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- 相关机构：第四军医大学西京医院第四军医大学西安第四军医大学口腔医院更多>>
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- 胍丁胺对体外培养脊髓神经元的影响及在谷氨酸诱导损伤条件下的作用被引量：1
- 2008年
- 研究胍丁胺(agmatine,AG)对培养脊髓神经元的作用及谷氨酸(glutamate,Glu)损伤后的影响,探讨其对神经元的毒性作用及其可能的机理.采用原代细胞培养法,分离培养胚胎大鼠脊髓神经元,3d后加入不同浓度的AG(0.5～80mg/L)继续培养12、24、36h,接着采用四甲基氮唑蓝法和中性红法分别测定胍丁胺对细胞存活率以及毒性的影响.在加入AG的同时给予2mmol/LGlu对细胞进行损伤,建立体外的损伤模型.然后进行细胞形态学观察、NeuN免疫细胞化学染色、四甲基氮唑蓝法测定细胞存活率、Hoechst33342和PI染色检测细胞凋亡和坏死率,同时对神经元中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化检测,最后对各组进行比较和统计分析.结果发现,AG作用浓度低于40mg/L对正常培养的脊髓神经元的存活没有明显的影响,而80mg/L的AG对神经元生长有毒副作用.在给予Glu损伤后,细胞生长状态较差,细胞出现退化,而且细胞存活率显著下降,细胞坏死和凋亡率显著增高(P<0.05或0.01),而同时给予AG干预(AG-Glu组),细胞生长较正常培养的细胞生长状态略差,但明显优于Glu组,而且细胞凋亡和坏死率降低,细胞存活率增高,MDA含量减少(P<0.05).结果提示AG作为一种新发现的神经递质或调质,在正常生理情况下对神经元的生长没有毒副作用,而在Glu诱导损伤条件下,能够抑制Glu诱导的损伤.其发生机制可能与AG通过拮抗N-甲基-M-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体,阻断或抑制Glu的氧化毒性的级链反应有关.
- 兰忠平杨浩顾楠熊利泽孙焱芫
- 关键词：胍丁胺脊髓神经元谷氨酸细胞培养
- 丙泊酚预处理对大鼠布比卡因中枢及心脏毒性的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨丙泊酚预处理对大鼠布比卡因中枢神经系统及心脏毒性的影响。方法:雄性SD大鼠20只随机分为对照组和丙泊酚预处理组,每组各10只,分别于静脉泵注布比卡因前30min,ip生理盐水10ml/kg或10g/L丙泊酚100mg/kg(10ml/kg)。以肢体Ⅱ导联监测ECG,暴露大鼠股动脉,置入24G套管针监测动脉血压和备抽取血样,同时暴露大鼠股静脉,置入24G套管针泵入布比卡因。记录各基础参数后,开始用微量注射泵泵入5g/L布比卡因2mg/(kg.min),记录动物发生抽搐、ECG出现心律失常及心搏停止的时间,计算布比卡因在相应时间点的累积剂量。结果:泵注布比卡因后,丙泊酚预处理组大鼠发生抽搐、心律失常及心搏停止时,布比卡因的累积剂量分别为:(8.9±2.1)mg/kg,(10.5±2.8)mg/kg及(28.0±4.9)mg/kg,均明显大于对照组大鼠的剂量(7.2±2.1)mg/kg,(8.5±2.5)mg/kg及(22.4±3.4)mg/kg(P<0.05)。结论:丙泊酚预处理可提高大鼠对布比卡因中枢神经及心脏毒性的耐受。
- 周一鸣王强朱萧玲陈绍洋孙炎芫熊利泽
- 关键词：丙泊酚预处理布比卡因毒性
- 人参皂甙Rd注射液对大鼠布比卡因中枢及心脏毒性的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨人参皂甙Rd注射液对大鼠布比卡因中枢及心脏毒性作用的影响。方法:30只雄性SD大鼠,随机分为3组(每组n=10):对照组(C组)、人参皂甙Rd组(R组)和溶剂组(S组)。以肢体Ⅱ导联监测心电图(ECG),暴露大鼠股动脉,置入24G套管针监测动脉血压和准备抽取血样,同时暴露大鼠股静脉,置入24G套管针泵入布比卡因,记录各基础参数后,开始用微量泵泵入5 g/L布比卡因2 mg/(kg.min),密切观察动物,记录其发生抽搐、心律失常、平均动脉压(MAP)降至40 mmHg和心跳停搏的时间,并计算布比卡因总用剂量。结果:泵注布比卡因后,各组动物血压均比泵注前升高,心率明显降低,但组间无统计学差异。MAP降至40 mmHg时,R组动脉血气氧分压(PaO2)为(22±7)kPa,明显高于C组(10±5)kPa。局麻药中毒出现抽搐、心律失常、MAP降至40 mmHg及心跳停搏时R组的布比卡因用量分别为:(17.4±1.6)mg/kg、(18.1±5.2)mg/kg、(30.0±5.0)mg/kg和(40.3±6.6)mg/kg,明显大于相应的C组布比卡因用量:(13.8±1.3)mg/kg、(13.4±4.7)mg/kg、(24.2±5.8)mg/kg和(32.0±6.6)mg/kg(均P<0.05),而S组与C组相似。结论:预先给予人参皂甙Rd注射液可明显减轻布比卡因对大鼠的中枢及心脏毒性。
- 孙立杨双文王强朱萧玲熊利泽
- 关键词：布比卡因毒性预处理
- 异丙酚对布比卡因致PC12细胞毒性时细胞Ca^2＋浓度和一氧化氮合酶活性的影响被引量：2
- 2009年
- 目的评价异丙酚对布比卡因致PCI2细胞毒性时细胞Ca^2＋浓度和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法PC12细胞悬液（10^5／ml）随机分成4组：对照组（C组）、异丙酚组（P组）、布比卡因组（B组）和异丙酚＋布比卡因组（PB组），每组PC12细胞分别接种于36孔板（每孔1ml，每组9孔）、激光共聚焦显微镜专用培养皿（每皿1ml，每组6皿）和24孔板（每孔1ml，每组6孔）。C组加入D．Hank液500μl；P组加入异丙酚至终浓度为2mmol／L；B组加入布比卡因至终浓度为0．09mmol／L；PB组同时加入异丙酚和布比卡因，终浓度分别为2mmol／L和0．09mmol／L。于36孔板中孵育24h后测定PC12细胞凋亡率；于激光共聚焦显微镜专用培养皿中孵育6、24h时，测定PCI2细胞游离Ca^2＋浓度；于24孔板中孵育6、24h时测定细胞NOS活性。结果与C组相比，B组和PB组PC12细胞游离Ca^2＋浓度、NOS活性和凋亡率均升高（P〈0．01），P组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与B组相比，PB组PC12细胞游离Ca^2＋浓度、NOS活性和凋亡率均降低（P〈0．05）。结论在细胞水平，异丙酚可能通过抑制NOS活性和钙超载，减轻布比卡因诱导的神经毒性。
- 王强徐礼鲜张惠陈绍洋胡胜孙焱芫熊利泽
- 关键词：二异丙酚布比卡因钙通道
- 丙泊酚对布比卡因中枢及心脏毒性的治疗作用被引量：13
- 2009年
- 目的观察丙泊酚对布比卡因系统毒性的治疗作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为丙泊酚组(P)和对照组(C),每组12只。以肢体II导联监测ECG;暴露大鼠股动脉,置入24G套管针监测动脉BP,同时暴露大鼠股静脉,置入24G套管针泵注0.5%布比卡因2mg·kg-1.min-1。记录其发生抽搐、ECG出现心律失常和MAP≤40mmHg的时间。当MAP≤40mmHg时,立即停止泵注布比卡因,P组经静脉恒速泵注丙泊酚50mg/kg(容积为5ml/kg),而C组经静脉恒速泵注生理盐水5ml/kg,两组均5min内泵注完。记录大鼠出现室性心律失常、惊厥和MAP≤40mmHg毒性反应的时间和布比卡因累计剂量。开始复苏后每5分钟的MAP、HR和大鼠生存时间。结果泵注布比卡因后,两组间大鼠发生心律失常、惊厥及MAP≤40mmHg的毒性反应时间、布比卡因的累计剂量差异均无统计学意义。与C组相比,泵注布比卡因至MAP≤40mmHg时应用丙泊酚处理,可显著改善大鼠的MAP和HR,明显提高大鼠的生存率(P<0.05)。结论丙泊酚对严重的布比卡因中毒时有明显的治疗效应。
- 王强徐礼鲜陈绍洋曾毅孙炎芫熊利泽
- 关键词：丙泊酚布比卡因毒性
