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国家教育部博士点基金(20100171110048)

作品数:2 被引量:7H指数:1
相关作者:周洁雷爱华石茂华余鹰更多>>
相关机构:中山大学中国科学院上海生命科学研究院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤免疫
  • 2篇细胞
  • 2篇免疫
  • 1篇性细胞
  • 1篇氧化酶
  • 1篇抑制细胞
  • 1篇源性
  • 1篇髓系
  • 1篇髓源性
  • 1篇髓源性抑制细...
  • 1篇逃逸
  • 1篇肿瘤发生
  • 1篇肿瘤免疫耐受
  • 1篇肿瘤免疫逃逸
  • 1篇免疫耐受
  • 1篇免疫逃逸
  • 1篇免疫抑制
  • 1篇耐受
  • 1篇环氧化酶

机构

  • 2篇中山大学
  • 1篇中国科学院上...

作者

  • 2篇周洁
  • 1篇雷爱华
  • 1篇余鹰
  • 1篇石茂华

传媒

  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇海军医学杂志

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
环氧化酶1与肿瘤发生之间的关系研究
2013年
目的研究环氧化酶1(COX-1)与肿瘤发生发展之间的关系,并探讨其机制。方法使用野生型(WT)和环氧化酶1基因敲除(COX-1 KO)小鼠,建立肿瘤小鼠模型,观察肿瘤体积变化和小鼠生存时间,绘制肿瘤体积变化曲线和小鼠生存曲线;采用流式细胞计数,检测小鼠脾脏中髓源性抑制细胞(MDSC)和体外诱导分化骨髓细胞中树突状细胞(DC)和MDSC的比例;采用荧光定量PCR检测MDSC增殖相关因子的mRNA表达水平。结果 COX-1 KO荷瘤小鼠,肿瘤生长速度加快,生存时间缩短;COX-1与骨髓细胞的分化成熟密切相关,COX-1基因敲除以后,骨髓细胞分化成熟障碍,成熟的免疫细胞减少而MDSC大量产生;荧光定量PCR结果显示,COX-1基因敲除以后钙结合蛋白S100A8、S100A9,细胞因子IL-10、VEGF表达水平显著升高,可能参与介导了COX-1抑制引起的MDSC聚集。结论 COX-1抑制可促进MDSC的产生和聚集,导致机体免疫功能的抑制,从而促进肿瘤的发展进程。
石茂华余鹰周洁
关键词:髓源性抑制细胞肿瘤免疫逃逸
髓系衍生的抑制性细胞与肿瘤免疫耐受关系的研究进展被引量:7
2014年
髓系衍生的抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs),是在肿瘤等病理因素的作用下髓系细胞发生分化障碍所产生的不同阶段髓系祖细胞的集合,具有广谱而强大的免疫抑制功能,是免疫系统的重要负性调节组件之一.研究表明:肿瘤微环境中的多种细胞因子或生长因子可通过激活相应的信号通路促进MDSCs扩增及活化,MDSCs进而通过多种机制抑制包括T细胞在内的多种免疫细胞的功能而促进肿瘤个体免疫耐受的发生.临床研究表明:肿瘤患者体内MDSCs的水平与肿瘤临床病程进展密切相关,基于MDSCs的免疫治疗也有望成为肿瘤免疫治疗的新策略.本文主要介绍了肿瘤中MDSCs的表型鉴定、扩增及活化机制、发挥免疫抑制作用的途径及机制、肿瘤中MDSCs的临床意义以及本领域需要解决的问题,以期对MDSCs在肿瘤免疫耐受中的作用进展提供参考.
雷爱华周洁
关键词:免疫抑制肿瘤免疫耐受
共1页<1>
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