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湖南省卫生厅课题资助项目(B2007057)
作品数:
1
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相关作者:
蔡珊
裴艳芳
李军利
周锐
刘彩虹
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相关机构:
中南大学湘雅二医院
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发文基金:
湖南省卫生厅课题资助项目
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作者
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双庆翠
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李军利
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裴艳芳
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蔡珊
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2009
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Tumstatin185~191逆转肺腺癌化疗耐药的机制探讨
2009年
目的观察Tumstatin185~191单药及联合顺铂(DDP)对肺腺癌耐药细胞株A549一DDP增殖和凋亡的影响,并探讨其联合作用的机制。方法以不同浓度的Tumstatin185—191单药、DDP单药及Tumstatin185~191联合DDP干预A549-DDP细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MIT)法测定细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡的变化,Westernblot法检测A549-DDP细胞内p-Akt和p-ERK蛋白的表达水平。结果Tumstatin185~191对A549-DDP细胞的增殖具有抑制作用,其半数抑制浓度(IC50)为80.25μmol/L。DDP单药对A549一DDP的Ic50为77.16μmol/L,当DDP与20μmol/L的Tumstatin185~191联合使用时,DDP对A549-DDP细胞的IC50为57.97μmol/L,耐药逆转指数为1.33;当DDP与40μmol/L的Tumstatin185—191联合使用时,DDP对A549-DDP细胞的IC50为26.40μmol/L,耐药逆转指数为2.92。两药联合使用时,A549-DDP细胞的早期凋亡率为19.5%±1.1%,较DDP单药(13.3%±1.5%)和Tumstatin185—191单药使用时的早期凋亡率(10.2%±2.0%)显著增加(F=4.09,P〈0.05)。Tumstatin185—191能显著抑制A549-DDP细胞内P—Akt和P—ERK蛋白的表达,但如与DDP联合使用,并不能增加Tumstatin185~191对p-ERK和p—Akt蛋白表达的抑制效应。结论Tumstatin185~191能抑制肺腺癌耐药细胞株A549-DDP的增殖、促进凋亡,并部分逆转A549-DDP细胞对DDP的化疗耐药;其作用机制可能与Tumstatin185~191能下调A549-DDP细胞内P—Akt和P—ERK蛋白的嘉扶右姜。
王伟
陈平
李军利
裴艳芳
双庆翠
刘彩虹
蔡珊
刘绍坤
诸兰艳
周锐
关键词:
TUMSTATIN
AKT
ERK
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