国家自然科学基金(81170468)
- 作品数：5 被引量：31H指数：1
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- 相关机构：苏州大学徐州医学院附属医院连云港市第一人民医院更多>>
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- HA联合大剂量甲氨蝶呤方案再诱导治疗伴T315I突变的复发Ph＋急性淋巴细胞白血病一例
- 2013年
- 患者，男，48岁，因“面黄、乏力1个月余，间断发热1周”于2011年1月16日入院。患者入院1个月前出现面色发黄，自觉活动后乏力，未予重视，并有发热（1次，体温不详），未予治疗，体温自行降至正常，3d前因面黄乏力加重在外院查血常规：WBC8．64×109／L，HGB81g／L，PLT87×109／L；白细胞分类：原始细胞占0．37。入院后查体：贫血貌，右颌下触及一花生大小的淋巴结，质韧，活动度可，无压痛，胸骨中下段压痛（＋）。复查血常规：WBC9．44×109／L，HGB63g／L，PLT73×109儿；白细胞分类：原始＋幼稚细胞〉0．61；骨髓象：原幼淋巴细胞占0．88，免疫分型为B淋系表达。
- 李正赵晔祁小飞仇惠英沈宏杰岑建农陈艳王元元张旭辉陈子兴
- 关键词：急性淋巴细胞白血病大剂量甲氨蝶呤PH+白细胞分类复发HA
- 由骨髓增生异常综合征转化伴稀有融合基因混合谱系白血病-AFX急性髓系白血病的研究
- 2013年
- 目的对1例由骨髓增生异常综合征（MDS）转化伴稀有融合基因混合谱系白血病（MLL）-AFX的急性髓系白血病（AML）患者进行确诊。方法骨髓涂片及多重反转录聚合酶链反应（RT-PCR），检测患者骨髓原始细胞比例及融合基因的表达。结果患者骨髓单个核细胞中检测到稀有融合基因MLL—AFX的表达。结论该例患者为MDS转化伴稀有融合基因MLL-AFX的AML，患者预后差。
- 李正仇惠英张茜魏计锋祁小飞胡晓慧徐杨岑建农陈艳王元元陈子兴
- 关键词：骨髓增生异常综合征白血病髓细胞急性
- Rap1GAP基因表达上调对HL-60细胞体内及体外侵袭能力的影响
- 2015年
- 目的 探讨上调Rap1 GAP基因表达对白血病细胞株HL-60细胞体外侵袭能力的影响,并构建白血病动物模型验证体外实验的结果.方法 采用实时定量PCR及Western blot法检测已构建的Venus/HL-60细胞（空载体对照组）及Rap1 GAP过表达单克隆细胞株Rap1 GAP/HL-60 （R1、R2）细胞的Rap1GAP表达水平,Transwell方法检测空载体对照组、R1、R2细胞的体外侵袭能力,实时定量PCR检测各组细胞MMP-9 mRNA表达,并通过明胶酶谱法检测MMP-2及MMP-9活性;将4周龄BALB/c裸鼠进行预处理后接种白血病细胞,观察各组裸鼠生存时间及白血病细胞在其脏器中的浸润情况.结果 R1、R2细胞的Rap1GAP表达水平分别为空载体对照组的16.2、17.3倍,侵袭率分别为（55±5）％、（59±4）％,显著高于空载体对照组的（14±4）％（P值均＜0.001）.R1和R2细胞的MMP-9 mRNA表达水平增加,约为空载体对照组的12.0倍.动物模型实验结果显示接种R1细胞裸鼠（R1组）生存时间为（32.00±1.85）d,R2组为（33.37±2.50）d,空载体对照组为（43.62±2.32）d,R1组和R2组裸鼠生存时间较空载体对照组缩短（P＜0.05）.R1组和R2组共有3只裸鼠出现脑膜组织浸润,脑膜组织扩增出Rap1GAP和MMP-9基因,空载体对照组裸鼠各脏器白血病细胞浸润不明显.结论 Rap1GAP增强HL-60细胞侵袭能力,同时伴随MMP-9 mRNA表达水平升高,裸鼠体内实验亦证实Rap1GAP提高了HL-60细胞体内侵袭力.
- 邱婷婷李德鹏李振宇徐开林祁小飞岑建农陈子兴
- 关键词：HL-60细胞白血病浸润基质金属蛋白酶类
- 非编码RNA在恶性血液病中的发病机制及临床意义被引量：1
- 2013年
- 现已研究证明，在细胞内能够稳定存在的转录产物中信使RNA不超过2％，其余绝大部分为非编码RNA，而非编码RNA依据其分子的大小又可分为长链非编码RNA和小分子非编码RNA，其经典的作用机制是通过与靶mRNA互补配对，从而促进mRNA的降解或抑制蛋白质的翻译。研究表明，其表达的异常与体内多种肿瘤相关，因此对其功能的深入研究将具有重大的科学意义和临床价值。现就非编码RNA在血液肿瘤中的基础与临床研究进展进行综述。
- 李正祁小飞仇惠英
- 关键词：非编码RNAMIRNA恶性血液病
- C-kit、NPM1、FLT3基因突变在656例中国急性髓系白血病患者中的分布及其对预后的影响被引量：30
- 2012年
- 目的探讨急性髓系白血病（AML）患者中C—kit、NPM1、FLT3基因突变的发生率和分布情况，并分析其对预后的影响。方法应用基因测序方法分别检测656例AML患者C．kit基因8、17号外显子，NPM1基因12号外显子，FLT3基因20（酪氨酸激酶区，TKD）、14、15号外显子（内部串联重复，ITD）基因突变情况，并随访患者的预后。结果656例AML患者中检出C—kit基因8号外显子突变6例（0．9％），17号外显子突变33例（5．0％），NPM1基因突变169例（25．8％），FLT3．TKD突变46例（7．1％），FLT3-ITD突变178例（27．1％）。至少有1个突变的患者341例（50．3％）。C—kit的8号外显子检测到6种突变类型；C—kit的17号外显子检测到8种突变类型；NPMI检测到15种突变类型，其中10种类型已有报道（A、B、C、D、Nm、I、J、J＋、S、13），5种类型未见报道；TKD检测到11种突变类型。t（8；21）／M：患者常伴有C—kit的17号外显子突变；inv（16）／M。患者常伴有C—kit的8号外显子突变；M3患者中除FLT3基因突变外未检测到其他突变。NPM1和ITD基因突变多见于正常核型患者，在形态学亚型中多见于M5和M1，阳性病例多伴随高白细胞计数、骨髓原始细胞增多、CD34低表达和CD33高表达。随着发病年龄的增长，突变数量增多，白细胞计数平均值增高，高白细胞计数的患者比例升高。在正常核型的群体中突变阳性的比例较其他群体增高，2种、3种突变的比例增多，差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。FLT3-ITD突变阳性病例中位生存时间（10．0±1．2）个月，与阴性群体中位生存时间（17．0±2．4）个月相比差异有统计学意义（P=0．004），单独NPM1突变与否对总生存率没有显著影响，但NPM1／ITD-患者的总生存率最高。结论c—kit、NPM1、FLT3基因突变类型及数量在MICM分型中都有特殊的分布，并与白细胞计数、骨髓
- 丁子轩沈宏杰缪竞诚陈苏宁邱桥成祁小飞金正明吴德沛何军
- 关键词：非淋巴细胞DNA突变分析预后基因
