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浙江省自然科学基金(Y2080918)
作品数:
4
被引量:7
H指数:2
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卢明芹
陈永平
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1篇
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内毒素耐受大鼠肝组织白细胞介素-1受体相关激酶-4和相关激酶-M的表达及其意义
被引量:3
2011年
目的探讨内毒素耐受(ETT)大鼠肝组织IL-1受体相关激酶(IRAK)-4和IRAK—M的表达变化及其意义。方法将66只雄性SD大鼠分为对照组、急性肝功能衰竭(ALF)组和ETT组。ETT组腹腔注射脂多糖(LPS),ALF组注射等量0.75%氯化钠溶液,然后ETT组与ALF组同时腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GaIN)及LPS,在注射后2、6、12、24和48h时间点留取大鼠血液及肝脏标本。观察肝组织的病理变化,ELISA法检测TNF-α及IL-6水平,RT—PCR检测IRAK-4、IRAK—M、核因子-κB(NF-κB)(p65)mRNA表达情况。统计学处理采用LSD检验和Dunnet’s t检验。结果ETT组大鼠肝组织病理改变明显轻于ALF组。在2、6、12、24、48h,ALF组大鼠肝组织IRAK-4 mRNA/β-肌动蛋白(β-actin)吸光度比值分别为0.711±0.074、0.904±0.118、1.012±0.098、1.534±0.279、1.451±0.290,IRAK—M mRNA/β-actin吸光度比值分别为0.496±0.018、0.516±0.089、0.503±0.023、0.503±0.057、0.469±0.142;ETT组IRAK—M mRNA/β—actin吸光度比值分别为0.929±0.064、1.111±0.138、1.113±0.027、1.891±0.315、1.710±0.303,IRAK-4 mRNA/β-actin吸光度比值分别为0.619±0.083、0.587±0.033、0.623±0.034、0.720±0.044、0.654±0.041。与ALF组比较,ETT组IRAK—MmRNA表达明显上升,IRAK-4mRNA表达相对降低,两组IRAK-4、NF-κB(p65)及IRAK—M在2、6、12、24、48h均差异有统计学意义(F=17.305、54.921、121.031、67.607、55.279,F=19.506、43.777、110.823、302.681、202.822,F=172.003、59.519、987.055、68.463、96.601,均P〈0.05)。结论诱导ETT可使ALF大鼠肝组织损害减轻,可能与IRAK-4表达下降、IRAK—M表达升高有关。
李文渊
叶超
林镯
洪巧
王柯尹
卢明芹
陈永平
关键词:
内毒素类
NF-ΚB
雷帕霉素对急性肝功能衰竭大鼠Toll样受体-4表达的影响
被引量:2
2009年
目的探讨雷帕霉素抑制Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/sTAT)通路对急性肝功能衰竭大鼠Toll样受体(TLR)-4基因表达的影响。方法采用腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN)800mg/kg和脂多糖(LPS)8μg/只,建立急性肝功能衰竭大鼠模型,分别在注射D-GalN和LPS后2、6、12、24、48h 5个时间点留取大鼠血及肝脏标本。SD大鼠分为对照组(n=6)、急性肝功能衰竭模型组(n=30)、STAT抑制剂雷帕霉素(RPM)干预组(n=30),在各不同时间点检测ALT、AST。ELISA法检测血清TNF—α、IL-6水平,RT-PCR法检测大鼠肝组织TLR-4 mRNA表达。数据行t检验。结果急性肝功能衰竭组大鼠在造模后2h TNF-α、IL-6水平均显著升高,6h达峰值,RPM可明显抑制TNF-α、IL-6水平。急性肝功能衰竭组大鼠6、12、24、48h肝组织中TLR-4 mRNA分别为0.745±0.135、1.092±0.175、1.115±0.152和0.812±0.130,RPM干预后分别为0.545±0.118、0.798±0.124、0.857±0.109和0.595±0.152,各时间点两组比较,差异均有统计学意义(t值分别为2.726、3.349、3.382和2.567,均P〈0.05)。TLR-4 mRNA表达与ALT、AST均呈正相关(r值分别为0.722、0.712,均P〈0.01)。结论抑制JAK/STAT通路可明显下调急性肝功能衰竭大鼠肝组织TLR-4表达,JAK/STAT通路可能参与急性肝功能衰竭过程中TLR-4 mRNA表达的调控。
卢明芹
陈永平
黄瑜
许烂漫
李骥
王晓东
关键词:
信号传导
西罗莫司
内毒素耐受的研究进展
被引量:2
2010年
内毒素(endotoxin)或脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)是革兰阴性细菌细胞壁外膜的重要组成部分,能刺激多种炎性介质释放,在革兰阴性细菌感染及其疾病发生、发展过程中有着重要作用。内毒素耐受(endotoxin tolerance)是指预先给予小剂量LPS或类似物质刺激机体或单核一巨噬细胞系统,之后机体或细胞对致死剂量LPS表现为低反应性或无反应性的现象,内毒素引起的发热、体质量下降、休克等症状减轻,病死率下降等,多种信号转导及调节因子的量或活性发生改变。本文就内毒素耐受的机制及其临床应用作一简要综述。
李文渊
卢明芹
陈永平
关键词:
内毒素耐受
细菌细胞壁
炎性介质释放
巨噬细胞系统
革兰阴性
疾病发生
急性肝功能衰竭大鼠肝组织细胞因子信号转导抑制因子及肝细胞凋亡的动态变化
2010年
目的 建立急性肝功能衰竭(ALF)大鼠模型,观察其细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)在肝组织中的表达及肝细胞凋亡的动态变化.方法 将雄性SD大鼠经腹腔注射D-胺基半乳糖(D-GaIN)800 mg/kg和LPS 8 μ g/只建立急性肝功能衰竭大鼠模型(模型组),并设正常对照组,模型组分别于注射D-GaIN/LPS后2、6、12、24、48h时留取大鼠血及肝脏标本;同时采用免疫组化法检测大鼠肝组织中SOCS-1和SOCS-3蛋白表达;ELISA法测定血清TNF-α、tFN-γ水平;TUNEL法检测原位细胞凋亡.结果 模型组大鼠各时点的血清TNF-α、IFN-γ水平均较对照组增高(均P〈0.01),且均于造模后6h时达峰值,后逐渐降低;模型组大鼠造模后6、12、24、48h时肝组织凋亡指数均高于对照组(均P〈0.05);模型组大鼠各时点的肝组织SOCS-1和SOCS-3蛋白表达水平均较对照组明显增高(均P〈0.01).且均于12 h达峰值,后逐渐降低.结论 急性肝功能衰竭可诱导体内SOCS表达上调,其改变可能与TNF-α、IFN-γ水平的变化及肝细胞凋亡密切相关,提示SOCS可能在急性肝功能衰竭的病理过程起重要作用.
卢明芹
陈永平
王晓东
张友才
李骥
金小亚
关键词:
急性肝功能衰竭
细胞因子信号转导抑制因子
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