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阳离子脂质体-非编码质粒DNA复合物抗小鼠结肠癌的实验研究被引量：1: 2007年; 目的:探讨利用阳离子脂质体-非编码质粒DNA复合物治疗小鼠结肠癌以及作用机制。方法:建立小鼠结肠癌肺转移和皮下肿瘤模型,静脉给予阳离子脂质体-非编码质粒DNA复合物进行治疗,测量瘤体大小,计数肺转移瘤的数量,观察各个脏器的病理学改变。结果:经阳离子脂质体-非编码质粒DNA复合物治疗后,治疗组的肺转移瘤的数量(肺转移模型中)和瘤体体积(皮下肿瘤模型中)明显低于对照组,治疗组小鼠的脾脏中巨核细胞数量明显增多。结论:阳离子脂质体-非编码质粒DNA形成的复合物具有治疗小鼠结肠癌的作用。; 王中瑜汤明海陈平邓洪新付译节; 关键词：阳离子脂质体结肠癌基因治疗

脂质体-IP10复合物对小鼠4T1乳腺癌的治疗作用被引量：1: 2009年; 目的用1,2-二油酰-3-三甲胺基丙烷(DOTAP)+胆固醇(CHOL)脂质体包裹pcDNA3.1-γ干扰素诱导蛋白-10(IP10)制备脂质体质粒DNA复合体即Lip-IP10,观察其对抗小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤的治疗作用,并探讨其作用机制。方法建立4T1乳腺癌模型,将36只荷瘤小鼠随机分为生理盐水(NS)组、脂质体-pcDNA3.1复合物(Lip-null)组和脂质体-IP10复合物(Lip-IP10)组,尾静脉给药,观察各组肿瘤体积、肺转移结节数及小鼠生存期。原位瘤进行CD31染色,测定微血管密度(MVD)。结果与两对照组比较,Lip-IP10组的肿瘤体积明显较小(P<0.05),肺转移结节显著减少(各组中位数为NS组45个,Lip-null组40个,Lip-IP10组3个,P<0.05),生存期延长(P<0.05),CD31染色结果显示,Lip-IP10组的肿瘤MVD值较低(NS组44.25±5.51,Lip-null组43.45±4.21,Lip-IP10组21.50±5.41,P<0.05)。结论静脉给予Lip-IP10复合体可抑制小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤,其作用机制与IP10抑制肿瘤血管生成有关。; 唐清清石薇律慧敏彭星辰文艳君; 关键词：阳离子脂质体乳腺癌基因治疗

异种血管内皮细胞生长因子重组蛋白质疫苗联合阿霉素治疗淋巴瘤的研究被引量：2: 2005年; 目的探讨重组非洲爪蟾血管内皮细胞生长因子(Xenopuslaevisvascularendothelialgrowthfactor,xVEGF)肿瘤疫苗免疫治疗,联合阿霉素抗小鼠淋巴瘤的作用。方法采用C57BL/6小鼠建立EL4淋巴瘤模型。实验小鼠随机分成4组xVEGF联合阿霉素组(简称联合用药组)、阿霉素组、xVEGF组、生理盐水对照组。观察肿瘤生长、小鼠生存率和毒副反应,并检测分泌抗自身VEGF抗体的B细胞、肿瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD)和肿瘤细胞凋亡等。结果联合用药组肿瘤明显小于其他3组(P<0.05),其中有3只小鼠肿瘤完全消退;接种肿瘤后48d,联合用药组小鼠生存率为100%,明显高于生理盐水对照组(0%)(P<0.01)。ELISPOT检测发现,异种蛋白质疫苗免疫的小鼠(联合或单用)产生了分泌抗自身VEGF抗体的B细胞,其数量与阿霉素组或生理盐水对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。联合用药组肿瘤MVD明显低于其他3组(P<0.05),肿瘤细胞凋亡指数明显高于其他3组(P<0.05)。结论采用异种同源蛋白质疫苗xVEGF免疫治疗,与阿霉素化疗联合有协同增强的抗小鼠淋巴瘤的作用。; 牛挺刘霆贾永前刘继彦吴扬胡兵田聆杨莉阚兵魏于全; 关键词：血管内皮细胞生长因子阿霉素淋巴瘤化学治疗

水泡口炎病毒基质蛋白与细胞凋亡被引量：3: 2009年; 水泡口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)是弹状病毒科的原型病毒,为有包膜的负链RNA病毒。研究表明,它可以在肿瘤细胞中复制,可诱导肿瘤细胞凋亡,具有抗肿瘤的作用。同时,研究表明VSV病毒诱导细胞凋亡的作用与其基质蛋白(matrix protein)的作用是相关的,基质蛋白参与有全病毒相关的诸多作用,包括引起细胞病变、诱导细胞凋亡的作用。水泡口炎病毒基质蛋白诱导肿瘤细胞凋亡对于病毒在肿瘤生物治疗的研究具有重要意义,本文就水泡口炎病毒基质蛋白的研究近况进行综述。; 赵菊梅刘涛; 关键词：细胞凋亡肿瘤治疗

水泡口炎病毒抗肿瘤研究进展: 2008年; 赵菊梅李秋魏于全文艳君; 关键词：肿瘤

Cloning and Characterization of DULP,a Novel Ubiquitin-Like Molecule from Human Dendritic Cells: 2009年; We identified a novel ubiquitin-like molecule DULP from human dendritic cells. DULP contains a domain that shares 26% identity and 34% similarity with ubiquitin, and it possesses the corresponding Ile-44 hydrophobic patch used by mono- or poly-ubiquitin to interact with a ubiquitin-interaction motif （UIM） or ubiquitin-associated domain （UBA）. Lysine residue corresponding to 6 of ubiquitin, which is involved in the formation of a multi-ubiquitin chain that can bind proteasomal subunit Rpn10/S5a, is also conserved in its ubiquitin-homology domain. However, DULP does not possess the highly conserved C-terminus Gly-Gly required for ubiquitin conjugation or the Lys-48 required for the formation of polyubiquitin chain to target substrates for degradation, suggesting it might be a novel ubiquitin-domain protein （UDP）. DULP was found widely expressed in many cells and the ubiquitin-homology domain was not cleaved. We also confirmed that DULP expression was enriched in the nucleus and much weaker in the cytosol. Besides, we found that overexpression of DULP in 293T cells induced apoptosis, which might not be associated with the mitochondrial or proteasome pathway, with the specific mechanism remain unclear. Further investigations are needed to identify the precise biological functions of DULP. Cellular ＆ Molecular Immunology.; Guoyan LiuShuxun LiuPing LiLing TangYanmei HanHuazhang AnJiangyan LiXiankun DaiNan LiXuetao CaoYizhi Yu; 关键词：APOPTOSIS

免疫球蛋白M在上皮源性恶性肿瘤及细胞系中的表达被引量：9: 2007年; 目的探讨IgM在多种上皮来源恶性肿瘤及肿瘤传代细胞系中的表达情况。方法应用组织芯片技术结合免疫组化SABC法检测IgM在10种上皮源性肿瘤及对应阴性组织中的表达情况,并通过流式细胞仪、间接免疫荧光法检测IgM在8种上皮源性肿瘤及Burkitt's淋巴瘤(Raji)传代细胞系中的表达。结果IgM在10种上皮来源恶性肿瘤组织及部分对应阴性组织中均有表达,其阳性表达率分别为70.0%和20.0%(P<0.05);IgM在8种上皮来源恶性肿瘤传代细胞系及Raji细胞中存在表达,与阴性对照比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论IgM在上皮来源恶性肿瘤及传代细胞系中存在广泛表达,其意义和机制有待进一步研究。; 覃纲余玲杨金亮李祖茂杨洪斌文艳君魏于全梁传余田聆; 关键词：免疫球蛋白M 组织芯片免疫荧光上皮性恶性肿瘤癌细胞系

非洲爪蟾VEGF肿瘤疫苗治疗小鼠纤维肉瘤的研究被引量：1: 2005年; 目的:探讨非洲爪蟾VEGF肿瘤疫苗免疫抗小鼠纤维肉瘤的作用。方法:采用BALB/c小鼠建立MethA小鼠纤维肉瘤模型。实验肿瘤小鼠随机分成3个治疗组:非洲爪蟾VEGF(xVEGF)组、小鼠VEGF(mVEGF)组、生理盐水对照(NS)组。观察小鼠肿瘤生长、生存率和治疗的毒副反应,并检测抗自身mVEGF抗体、肿瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD)。结果:xVEGF组肿瘤明显小于mVEGF组或NS对照组(P<0.05),xVEGF组小鼠生存率也明显高于mVEGF组或NS对照组(P<0.01)。WesternBlot检测发现异种蛋白质疫苗免疫的小鼠体内产生了抗自身mVEGF抗体,xVEGF组肿瘤MVD明显低于mVEGF组或NS对照组(P<0.01)。结论:非洲爪蟾VEGF疫苗治疗可诱导纤维肉瘤小鼠产生抗自身VEGF免疫反应及抗肿瘤作用。; 牛挺向兵黄杰文艳君田聆贾永前刘霆魏于全; 关键词：血管内皮细胞生长因子免疫治疗

增强人波形蛋白表达可降低肝癌细胞的增殖和侵袭能力被引量：2: 2008年; 目的探讨波形蛋白（VIM）对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法构建VIM基因质粒载体pcDNA3．1-VIM，将VIM基因稳定转染人肝细胞癌HepG2细胞株，通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot测定VIM的表达，分别用细胞增殖实验和标准的被覆基质胶侵袭小室，测定癌细胞的增殖活性和侵袭程度。结果DNA序列分析和限制性核酸内切酶消化证实重组载体已正确克隆，建立的细胞株HepG2-pV在RNA和蛋白水平均稳定高表达VIM。HepG2-pV细胞增殖能力降低（P〈0．05），软琼脂集落形成率为35．9％±3．9％，明显低于空质粒对照细胞（HepG2-P）和HepG2细胞（均P〈0．05）。HepG2-pV组侵袭细胞数为17±4，明显低于HepG2-P组和HepG2组（均P〈0．05）。结论在体外增强肝癌细胞VIM表达，可以降低其恶性表型。; 李祖茂文艳君杨洪斌覃纲田聆邓洪新文彬; 关键词：波形蛋白增殖

水泡口炎病毒M蛋白对小鼠Lewis肺癌LL/2c细胞增殖与凋亡的影响被引量：4: 2007年; 背景与目的:水泡口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)具有明显的抗肿瘤作用,在人的A549肿瘤模型和小鼠的LL/2c模型中已取得了明显的治疗效果。但复制完全型病毒在临床应用中存在着一定的安全隐患,且研究报道VSV抗肿瘤作用与其基质蛋白(matrix protein,M蛋白)有关。本研究旨在探讨VSV-M蛋白对小鼠的LL/2c肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用分子克隆技术构建VSV-M蛋白重组真核表达质粒pcDNA3.1-M,经酶切、PCR、测序鉴定得到阳性重组子,体外转染LL/2c细胞,RT-PCR、Western blot检测M蛋白的表达。采用噻唑蓝(MTT)法检测了M蛋白质粒对LL/2c肿瘤细胞增殖的影响。DNALadder、Hoechst33528染色检测LL/2c肿瘤细胞凋亡。结果:构建了VSV-M蛋白真核表达质粒pcDNA3.1-M。重组质粒体外转染LL/2c细胞后,检测到M蛋白的表达;倒置显微镜下观察到细胞形态学的改变,且48h后细胞生长抑制明显,抑制率达41.3%(P<0.05),而空载体转染组只有6.5%的抑制率(P>0.05)。琼脂糖凝胶电泳可见DNA ladder形成,Hoechst33528染色检测到LL/2c细胞凋亡,细胞核改变。结论:VSV-M蛋白可抑制小鼠LL/2c细胞增殖,并诱导细胞凋亡。; 赵菊梅刘涛徐健蓉王国庆杜小波文艳君; 关键词：M蛋白细胞增殖凋亡肺肿瘤

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国家重点基础研究发展计划(2004CB518807)

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