国家杰出青年科学基金(3982512)
- 作品数：2 被引量：62H指数：2
- 相关作者：徐光福刘平李风华熊卫国王宪波更多>>
- 相关机构：上海中医药大学北京中医药大学东直门医院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金上海市教育委员会重点学科基金上海市教育发展基金会“曙光计划”项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 虫草多糖逆转DMN诱导大鼠肝纤维化的作用及机制研究被引量：37
- 2006年
- 目的:研究虫草多糖抗肝纤维化作用的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、虫草多糖组。采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型。经过虫草多糖治疗4周后,大鼠肝脏用丽春红胶原染色观察大鼠胶原纤维沉积的变化,观察大鼠血清肝功能的变化,盐酸水解法检测肝组织羟脯氨酸含量,Envision两步法测定肝组织Ⅳ型胶原含量和金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)含量;酶图法检测肝组织金属蛋白酶2(MMP-2)活性,同时检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的改变。结果:镜下检查可见模型组大鼠肝脏胶原纤维间隔形成;血清肝功能指标异常,MMP-2含量降低;组织Hyp含量,Ⅳ型胶原含量,I型胶原蛋白表达,TIMP-2,MDA含量,均较正常组均显著增加,SOD活性下降,而虫草多糖组的上述指标较模型组均有不同程度的显著下降,使SOD活性升高,MMP-2含量升高。结论:虫草多糖有显著的抗肝纤维化作用,其机制与促进胶原降解和抗脂质过氧化作用有关。
- 李风华刘平熊卫国徐光福
- 关键词：肝纤维化二甲基亚硝胺虫草多糖基质金属蛋白酶
- 肝窦内皮细胞损伤在大鼠肝纤维化形成中的作用被引量：25
- 2002年
- 目的 研究肝窦内皮细胞损伤在二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化形成中的作用。方法 采用二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)4周12次腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,应用电镜技术、免疫组织化学及图像分析方法结合血清生化测定,24周动态观察肝纤维化形成过程中肝窦内皮细胞损伤及其表型的改变。结果 造模2d后肝结构未见明显改变,肝窦内皮细胞(sinusoidal endothelial cell,SEC)远侧胞浆窗孔数减少、造模1周SEC失窗孔更明显,肝组织内未见明显变性坏死及纤维间隔形成,造模4周时见肝组织内大片出血坏死,有大量假小叶形成,内皮下出现SEC窗孔减少。SEC失窗孔早于肝细胞发生较为严重的坏死、肝纤维化的形成以及肝窦内皮下基底膜的形成。造模4周HA(ng/ml)和肝羟脯氨酸(ug/g)平均含量分别为231.30±143.80和223.04±37.09,对照组分别为56.50±18.10和61.55±20.85,t值在3.14～8.28,P<0.05。结论 DMN引起大鼠肝窦内皮细胞损伤及其表型改变可能是其诱导肝纤维化重要的始动机制之一。
- 陆雄刘平刘成海徐光福王宪波陈文慧李风华
- 关键词：肝窦内皮细胞肝纤维化
