国家自然科学基金(31000405)
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 相关作者：王赫杨俊涛胡彬晏贤春赵娜更多>>
- 相关机构：军事医学科学院国家工程研究中心第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高脂培养抑制LPS诱导的HSC-T6细胞活化
- 2014年
- 目的:鉴定高脂培养对肝星形细胞活化的影响。方法:培养HSC-T6细胞系,加入含有游离脂肪酸的高脂培养基处理,利用LPS处理活化,通过检测α-SMA的表达分析星形细胞的活化程度,通过Q-PCR分析HSCs细胞胶原的表达,通过Q-PCR实验分析LPS相关通路靶基因表达情况情况。结果:高脂培养能够抑制LPS诱导的HSC-T6细胞增殖,降低HSC-T6细胞α-SMA和胶原I和TIMP-1表达的水平,Q-PCR的分析表明,高脂培养能够抑制HSCs活化后的NF-κB通路下游靶基因MCP-1和IL-6的表达。结论:在体外培养实验中,高脂培养能够抑制LPS诱导的HSC-T6细胞活化。
- 胡彬王赫晏贤春蒋芳王清明杨俊涛
- 关键词：游离脂肪酸肝星形细胞
- 游离脂肪酸抑制TRAIL诱导的活化肝星状细胞凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的鉴定游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)对肝星状细胞(HSC)凋亡的影响。方法体外培养活化人HSC LX-2,加入FFA处理后,TRAIL诱导凋亡,通过流式细胞术检测细胞凋亡情况。通过caspase-3活性检测试剂盒检测细胞内caspase-3的活化情况,通过Q-PCR检测细胞内凋亡相关基因的表达情况。结果 FFA能够抑制TRAIL诱导的活化LX-2细胞凋亡,降低细胞内caspase-3的活性,Q-PCR的分析表明,FFA能够影响细胞内凋亡相关基因BAX的表达,下调死亡受体TRAIL-R2和FAS的表达。结论体外FFA处理,能够抑制活化HSC的凋亡。
- 胡彬王赫徐会王钧毅王钧毅杨俊涛
- 关键词：游离脂肪酸肝星形细胞肝纤维化
- 小蘖碱抑制游离脂肪酸诱导小鼠肝实质细胞脂肪变性被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨小蘖碱(Berberine)对游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)诱导的小鼠肝实质细胞脂肪变性的影响。方法:胶原酶灌注分离BALB/c小鼠原代肝实质细胞并体外培养。分对照组,高脂组,高脂加小蘖碱处理组。体外测定细胞内甘油三酯的含量。利用油红染色观察细胞的脂肪样变性。通过Western印迹法检测肝实质细胞内MAPK相关信号通路磷酸化的变化。实时定量PCR检测肝实质细胞中与脂肪化密切相关的mi R-122的表达和相关靶基因的表达改变。结果:与高脂组比较,小蘖碱处理组肝实质细胞内甘油三酯含量降低,脂肪颗粒减少,脂肪变性明显改善,并具有明显的剂量效应,小蘖碱能够抑制FFAs诱导的JNK通路磷酸化。Q-PCR结果表明小蘖碱能够促进肝实质细胞内mi R-122的表达,并降低脂肪化相关基因Dgat2的表达。结论:小蘖碱能够显著改善高脂诱发的肝脂肪变性,抑制JNK通路磷酸化,其机制可能同mi R-122通路相关。
- 赵娜徐会王赫王钧毅齐社宁杨俊涛
- 关键词：小蘖碱游离脂肪酸肝实质细胞脂肪变性
- 游离脂肪酸诱导小鼠肝实质细胞体外脂肪化并加速细胞凋亡被引量：5
- 2013年
- 目的建立小鼠非酒精性脂肪肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)体外细胞模型,为进一步体外药物高通量的筛选以及深入探讨NAFLD发生发展的分子机制奠定基础。方法胶原酶灌注分离并培养小鼠原代肝实质细胞,随后给予不同浓度的游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)刺激,进行油红染色以及三酰甘油测定;通过MTS法以及流式细胞术分析游离脂肪酸对肝实质细胞增殖以及细胞凋亡的影响,使用Western印迹法检测肝实质细胞内的MAPK相关信号通路的变化,实时定量PCR检测细胞中bim与fas的表达。结果肝实质细胞内的脂质累积程度随加入的FFA浓度上升而呈明显增加(P<0.05);肝实质细胞的细胞增殖受到明显抑制,细胞凋亡明显增加,肝实质细胞内JNK信号通路随刺激时间延长强度增加,ERK信号通路随刺激时间延长强度减弱,细胞内bim和fas的表达量上升。结论成功建立了非酒精性脂肪肝病的体外细胞模型,能够很好地模拟体内肝实质细胞内脂肪累积以及细胞凋亡现象。
- 晏贤春胡彬王赫杨俊涛
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病体外模型肝实质细胞
