吉林省科技厅资助项目(200705373)
- 作品数：7 被引量：16H指数：2
- 相关作者：钟加滕孙连坤康劲松刘宁苏静更多>>
- 相关机构：吉林大学大连理工大学吉林省人民医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅资助项目吉林省科技厅医学专项基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- p62参与人恶性黑色素瘤细胞NF-κB活性调控被引量：2
- 2013年
- 目的探讨多功能蛋白p62参与调控人恶性黑色素瘤细胞NF-κB活性的机制。方法选取人恶性黑色素瘤标本20例,免疫组化方法检测p50、p65、p62表达。人黑色素瘤A375细胞,转染p62-siRNA特异性表达载体。MTT法检测细胞生存率,western blot检测p62蛋白表达,NF-κB荧光素酶报告基因分析检测NF-κB活性。结果 Spearman等级相关性分析p50与p65、p65与p62表达呈正相关均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,A375细胞转染p62-siRNA特异性表达载体24h、48h和72h,p62蛋白表达、细胞生存率和NF-κB活性均明显降低(P<0.05)。结论人恶性黑色素瘤中p62表达与NF-κB高表达呈正相关,降低p62表达能通过抑制NF-κB活性降低A375细胞存活率,表明p62参与NF-κB活性调控。
- 李亚平饶艳伟谷爽李晓宁周彤马丽伟杨晓春苏静
- 关键词：恶性黑色素瘤核因子ΚB
- 小分子化合物S1诱导B16细胞凋亡及其机制的研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨小分子化合物S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制,为S1治疗皮肤黑色素瘤提供理论与实验基础。方法小鼠黑色素瘤B16细胞被分为四组,对照组(Control)、S1低剂量组(S1 2.5μM)、S1中剂量组(S1 5μM)和S1高剂量组(S1 10μM),利用MTT方法检测B16细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Westernblotting检测凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果相对于对照组,小分子化合物S1可以明显降低B16细胞存活率,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞术结果显示,S1可以引起B16细胞凋亡率明显上升同时凋亡相关分子caspase-3表达水平明显升高;与对照组相比,线粒体凋亡相关蛋白Cytochrome C表达水平也出现了明显的升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小分子化合物S1可能通过线粒体凋亡信号通路引起黑色素瘤细胞发生凋亡。
- 李亚平钟加滕衣豪伟张志超李晓宁孙连坤
- 关键词：凋亡小分子化合物线粒体黑色素瘤
- 氯沙坦对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨氯沙坦对阿霉素肾病肾脏的保护作用及机制。方法48只Wistar大鼠随机分为对照组、肾衰组、氯沙坦组,每组16只。肾衰组及氯沙坦组大鼠腹腔注射阿霉素4mg/kg,每周1次,持续5w,制作阿霉素肾病大鼠模型;对照组应用同样的方法注射生理盐水。模型复制成功后,氯沙坦组大鼠给予氯沙坦1.2mg/只灌胃,1次/d;肾衰组给予同等量生理盐水灌胃,1次/d,均连续给药2w。生化法检测24h血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr),化学比色法检测肾皮质中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),RT-PCR方法检测肾组织AT1、AT2、ACE及AGTmRNA表达。结果与对照组比较,肾衰组血清BUN、Cr均显著升高,肾皮质中MDA升高,SOD降低(P<0.05);氯沙坦组与肾衰组比较,血清BUN、Cr均显著降低,肾皮质中MDA降低,SOD升高(P<0.05)。与对照组比较,肾衰组肾脏AT1表达上调,AT2降低,AGT和ACE水平增高(P<0.05);氯沙坦组转为AT1下调,AT2表达接近对照组水平,AGT水平降低,ACE水平降低但仍高于对照组水平(P<0.05)。结论氯沙坦具有延缓阿霉素肾病大鼠肾功能不全进展,减少氧化应激损伤的保护作用。
- 王辉刘宁钟加藤苏静康劲松李洪岩
- 关键词：氯沙坦阿霉素
- 抑制STAT3表达增加H_2O_2诱导人胶质瘤U251细胞损伤被引量：2
- 2010年
- 目的探讨RNA干涉技术抑制STAT3基因表达对过氧化氢(H2O2)复制的人胶质瘤U251细胞损伤模型的影响。方法转染pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3重组质粒到U251细胞;Western blot方法观察转染重组质粒对STAT3蛋白表达的影响;MTT法检测细胞生存率,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX表达。结果转染pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3重组质粒能有效抑制U251细胞STAT3蛋白表达(抑制率>50%);抑制STAT3表达能促进H2O2诱导U251细胞生存率下降,增加细胞凋亡率(P<0.05)。STAT3抑制能促进H2O2作用下U251细胞BCL-2表达降低,BAX表达增加(P<0.05)。结论pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3可有效抑制U251细胞STAT3的表达,并促进H2O2诱导U251细胞凋亡。
- 苏静孙际童刘宁钟加滕刘菲于慧美康劲松
- 关键词：胶质瘤信号转导及转录激活因子3
- 自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤在H_2O_2引起的神经胶质瘤U251细胞损伤中的作用被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)在H_2O_2诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤过程中的作用。方法:实验分为4组:正常对照组、10mmol/L 3-MA组、1mmol/L H_2O_2组、1mmol/L H_2O_2+10mmol/L3-MA组。MTT法检测各组的U251细胞增殖率;MDC染色检测细胞自噬空泡的变化;Hoechst 33342染色检测细胞核染色质凝聚变化;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:与对照组相比,单独应用3-MA对U251细胞无明显影响。H_2O_2作用组U251细胞增殖率明显降低,细胞内出现自噬空泡,细胞核染色质凝聚,细胞凋亡率增加。3-MA与H_2O_2联合作用于U251细胞时,与单独应用H_2O_2组相比,抑制了H_2O_2引起的胞内自噬空泡的积聚,但细胞凋亡率明显增加。结论:自噬抑制剂3-MA能够-定程度地抑制H_2O_2诱导的U251细胞自噬,但促进了细胞凋亡,表明自噬在H_2O_2诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤过程中很可能起到保护性作用。
- 孔晓霞张宏宇钟加滕康劲松孙连坤
- 关键词：自吞噬作用U251细胞过氧化氢
- Bcl-2抑制剂S1诱导人卵巢癌细胞凋亡及其机制的研究被引量：3
- 2012年
- 目的:以人卵巢癌细胞SKOV3为研究对象,探讨Bcl-2抑制剂S1诱导人卵巢癌细胞凋亡的机制。方法:通过MTT法检测S1作用下卵巢癌细胞的生存率;S1 10μmol/L作用不同时间,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western Blot检测凋亡相关蛋白Mcl-1的变化。结果:与对照组相比S1能明显抑制SKOV3的生存率;流式细胞术结果显示,S1引起SKOV3细胞凋亡明显升高;蛋白水平检测S1作用8 h能明显抑制SKOV3细胞Mcl-1蛋白表达。结论:S1可能通过抑制Mcl-1蛋白诱导人卵巢癌细胞凋亡。
- 琴瀚姣刘宁张晶张钰杨晓春张志超孙连坤
- 关键词：人卵巢癌细胞MCL-1凋亡
- Bcl-2抑制剂S1通过内质网途径诱导黑色素瘤B16细胞凋亡的机制被引量：1
- 2012年
- 目的探讨Bcl-2抑制剂S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制。方法实验分为对照组、S1低剂量组(S1 2.5μmol/L)、S1中剂量组(S1 5μmol/L)和S1高剂量组(S1 10μmol/L),MTT检测细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western印迹检测内质网应激凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,S1可以明显降低B16细胞存活率,差异有统计学意义(P﹤0.05);给予S1后B16细胞凋亡率明显上升,同时Western印迹结果显示,内质网应激相关蛋白GRP78以及内质网应激-凋亡相关蛋白CHOP表达水平明显上升,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论小分子化合物S1可以通过内质网凋亡信号通路引起B16细胞发生凋亡。
- 李亚平钟加滕张志超衣豪伟李晓宁崔丽丽
- 关键词：凋亡小分子化合物内质网应激黑色素瘤
