公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

心血管内科患者医院感染病原菌及药敏分析被引量：1: 2015年; 目的分析心血管内科发生医院感染的主要病原菌及药敏结果,为临床控制医院感染提供参考依据。方法回顾性分析医院2009年7月1日-2013年6月30日住院患者感染标本173份,计算标本的种类、主要病原菌,并统计分析主要病原菌的药敏结果。结果感染标本以痰液、血液、尿液为主,分别占74.0%、11.0%、8.1%;共分离出病原菌173株,排名前6位病原菌依次为肺炎克雷伯菌肺炎亚种、鲍氏不动杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、阴沟肠杆菌、金黄色葡萄球菌,分别占20.2%、11.6%、11.0%、8.1%、8.1%、6.4%;肠杆菌科细菌对美罗培南、亚胺培南和阿米卡星高度敏感,敏感率均为100.0%,大肠埃希菌对哌拉西林/他巴唑坦的敏感率为100.0%;鲍氏不动杆菌对美罗培南、亚胺培南和替卡西林/克拉维酸的敏感率为94.7%;铜绿假单胞菌对妥布霉素、阿米卡星、左氧氟沙星、氨曲南的敏感率为100.0%;金黄色葡萄球菌对万古霉素和利福平的敏感率分别为100.0%和81.8%。结论心血管内科患者住院期间容易发生医院感染,积极做好预防及治疗,根据药敏结果合理应用抗菌药物,以降低医院感染的发生。; 赵蒙夏瑞琴冯文静冷敏; 关键词：心血管内科医院感染敏感率

CD59基因在藻蓝蛋白抗动脉粥样硬化中的作用研究: 2013年; 目的探讨CD59基因在藻蓝蛋白(C-phycocyanin,CPC)抗动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法将40只ApoE基因缺失(ApoE-/-)小鼠随机分为4组:对照组、CPC处理组、CD59处理组、CD59+CPC处理组。在高脂饮食同时进行药物干预。12周后,RT-PCR检测全血中CD59 mRNA水平,Western blot检测组织中CD59蛋白表达量。检测血清生化指标,并取主动脉根部制作石蜡切片,HE染色观察动脉粥样硬化斑块形成情况。结果动脉粥样硬化小鼠模型构建成功。CD59与CPC都具有一定的降低血脂水平和抑制动脉粥样硬化发展的作用,并且两者联合作用比单独给药效果更显著。此外CPC能促进小鼠体内CD59基因的表达。结论 CPC对ApoE-/-小鼠的抗动脉粥样硬化作用可能是通过促进体内CD59基因的表达,进而延缓或抑制了动脉粥样硬化的发生发展。; 徐颖婕李冰王培林褚现明杨帆; 关键词：动脉粥样硬化 CD59 藻蓝蛋白

藻蓝蛋白联合全反式维甲酸诱导HeLa细胞凋亡的分子机制研究: 2014年; 目的探讨全反式维甲酸和藻蓝蛋白联合用药对HeLa细胞生长的影响,并分析两者联合用药诱导细胞凋亡可能的分子机制。方法 MTT法检测全反式维甲酸和藻蓝蛋白单独及联合用药对HeLa细胞生长的影响,TUNEL法检测单独及联合用药HeLa细胞凋亡情况,免疫组化法检测Bcl-2基因的表达情况,Western blot法检测Caspase-3的表达情况。结果全反式维甲酸和藻蓝蛋白均具有抑制HeLa细胞生长的作用,当达到相同的抑制率时,联合藻蓝蛋白使用可以显著降低全反式维甲酸的使用剂量从而达到降低毒副作用的目的。2种药物联合用药处于中高抑制率时,2种药物为协同作用。两者联合用药可以显著下调Bcl-2和增加Caspase-3的表达水平从而引发细胞凋亡。结论2种药物单独使用均能抑制HeLa细胞的生长,联合用药时该抑制作用更为显著。全反式维甲酸和藻蓝蛋白联合用药诱导HeLa细胞凋亡的分子机制可能是通过抑制bcl-2基因的表达、促进Caspase-3蛋白的表达,从而促进凋亡信号的转导最终导致细胞死亡的。; 李冰杨帆吕丛仪杨鹏; 关键词：全反式维甲酸藻蓝蛋白 HELA细胞凋亡增殖抑制

C-PC抑制ox-LDL诱导内皮细胞脂质过氧化损伤的机制研究被引量：12: 2014年; 氧化型低密度脂蛋白（ oxidized low density lipoprotein, ox-LDL）是诱导动脉血管内皮细胞凋亡的重要因素[3],内皮细胞保护是动脉粥样硬化防治的关键环节[1-3]。研究提示天然海洋药物--螺旋藻藻蓝蛋白（ C-Phycocyanin,C-PC）具有独特的抗动脉粥样硬化疗效[4-5],因此本研究旨在构建血管内皮细胞损伤模型,探讨C-PC在血管内皮细胞脂质过氧化损伤中所起的保护作用。; 褚现明王妮孙雪霞李冰安毅徐庆科; 关键词：藻蓝蛋白内皮细胞氧化型低密度脂蛋白脂质过氧化

CD59基因治疗动脉粥样硬化小鼠的体内实验研究被引量：1: 2013年; 本文主要探讨了CD59基因转染对小鼠动脉粥样硬化的作用。将30只ApoE基因缺失(ApoE-/-)小鼠随机分为3组:对照组、0.5ml CD59处理组、1.0ml CD59处理组。在高脂饮食的同时进行药物干预。12周后,RT-PCR检测全血中CD59mRNA水平,western blot检测组织中CD59蛋白表达量。检测血清生化指标,并取主动脉根部制作石蜡切片,HE染色观察动脉粥样硬化斑块形成情况。动脉粥样硬化小鼠模型构建成功。CD59具有一定的降低血脂水平和抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用,且CD59表达量与动脉粥样硬化发展程度成负相关。证明CD59基因能够在一定程度上减缓甚至抑制动脉粥样硬化的发生发展,可作为动脉粥样硬化靶向治疗的一个有效靶点。; 徐颖婕李冰王培林褚现明杨帆吕丛仪; 关键词：动脉粥样硬化 CD59

全选清除导出

共1页<1>

山东省科技发展计划项目(2012YD18035)