广州市科技计划项目(200821-E421)
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
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- 乌司他丁预先给药对双下肢缺血再灌注损伤后血浆细胞因子的影响
- 2016年
- 目的探讨乌司他丁预先给药对双下肢缺血再灌注损伤后血浆细胞因子的影响。方法 30例择期双下肢需上止血带(>150 min)手术的患者,随机分为:对照组(NC组,n=10)、乌司他丁预先给药组(UP1组,n=10)和乌司他丁治疗组(UP2组,n=10)。UP1组于首次上止血带前15 min静脉滴注乌司他丁按6000 U/kg,末次松止血带前15 min再次静脉滴注6000 U/kg;UP2组末次松止血带前15 min给予乌司他丁静脉滴注12 000 U/kg;NC组:末次开放止血带前15 min静脉滴注等容积生理盐水(均10 min内滴完)。3组患者首次上止血带前20 min(缺血前)、末次松止血带后30 min(再灌注后30 min)及术后(再灌注后)1 d、3 d和7 d,取外周血检测血浆C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果与缺血前比较,再灌注后30 min、1 d及3 d,3组患者血浆CRP、IL-6、TNF-α水平均显著升高(P<0.05),但UP1组、UP2组与NC组相比明显低于后者[CRP:1 d(11.15±2.32)、(10.48±2.08)mg/l比NC(15.83±4.56)mg/l,3 d(4.29±1.89)、(3.89±1.34)mg/l比NC(6.78±2.95)mg/l;TNF-α:1 d(31.24±8.66)、(29.72±8.77)ng/l比NC(44.802±11.70)ng/l,3d(13.75±5.11)、(15.73±4.16)ng/l比NC(20.787±8.05)ng/l;IL-6:1 d(160.80±46.95)、(179.72±35.77)ng/l比NC(329.50±95.34)ng/l,3 d(45.32±16.53)、(53.35±17.62)ng/l比NC(79.33±24.93)ng/l,P<0.05],UP2组与UP1组间比较差异均无统计学意义;再灌注后7 d 3组患者血浆细胞因子均恢复正常。结论乌司他丁预先给药可有效地减轻双下肢缺血再灌注所引起的全身炎性反应,使血浆CRP、IL-6、TNF-α上升幅度明显受抑,从而可有效地阻抑炎性因子介导的组织器官损伤。
- 王乃田于明军刘理金屠伟峰
- 关键词：乌司他丁双下肢缺血再灌注损伤细胞因子
- 右美托咪定对原位肝移植患者麻醉诱导插管期间血流动力学的影响被引量：2
- 2015年
- 目的采用脉搏指示持续心排血量（pulse indicated continue cardiac output，PiCCO）监测观察原位肝移植（orthotopic liver transplantation，OLT）患者以0．5μg／kg右美托咪定（dexmedetomidine，Dex）预给药10min对全身麻醉诱导插管期血流动力学的影响。方法根据随机数字表法将24例拟行OLT患者分为对照组（Ns组）和Dex组（DP组），每组12例。DP组，麻醉诱导前Dex以0．5μg／kg静脉泵注10rain，随后以丙泊酚血浆靶浓度3．0mgCL、瑞芬太尼效应室靶浓度3．0Ixg／L进行靶控输注（targetcontrolledinfusion，TCI），静脉注射顺式阿曲库铵0．15mg／kg；NS组，诱导前以相同剂量的0．9％氯化钠注射液静脉泵注10rain作为对照，麻醉诱导方法同DP组，待丙泊酚与瑞芬太尼到达效应室浓度后气管插管。分别记录Dex预先给药前（T0），负荷剂量量即刻（T1），丙泊酚和瑞芬太尼达到效应室浓度时（T2），气管插管时（T3），气管插管后1（T4）、3（T5）、5min（T6）各个时间点的平均动脉压meanarterialpressure，MAP）、心率（heartrate，HR）、连续心脏指数（pulse indicator continuous cardiacindex，PCCI）、外周血管阻力指数（systemic vascular resistance index，svm）、全心射血分数（global ejectionfraction，GEF）、血管外肺水容量（extravascular lung water，EvLw）、中心静脉压（central venous pressure，CVP）和麻醉深度（Narcotrend number，NT）。结果与T0和NS组比较，DP组T。时SVRI[2012±627）dyne·s·cm-5·m2升高，EVLW、HR和NT显著降低（P〈0．05）；与T0、T。比较，两组T：时PCCI均明显下降（P〈0．05）；与Ns组比较，DP组B时PCCI显著升高[（2．64±0．55）L·min-1·m-2比（3．24±0．47）L·min-1．m2]（P〈O．01）；DP组内PCCI在T3～T6时呈上升趋势，T5、T6时明显高于NS组（P〈0．05）DP组GEF于T2[（28．5±2．8）％比（20．1±3．8）％]～R[（28．2±3．2）％比（19．0±3．5�
- 沈晶晶屠伟峰盛恒炜
- 关键词：原位肝移植脉搏指示连续心排血量血流动力学
- 乌司他丁对糖尿病大鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响：离体实验
- 2015年
- 目的评价乌司他丁对糖尿病大鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响。方法H9c2细胞株，于DMEM培养基培养至对数生长期时，分别接种于96孔板（细胞密度1×10^4个／ml，200μl／孔）或6孔板（细胞密度1×10^5个／ml，2ml／孔）中，采用随机数字表法，将培养孔分为4组（n=18）：正常对照组（C组）、高糖组（HG组）、高糖＋氧化应激组（HG＋OS组）和乌司他丁＋高糖＋氧化应激组（U＋HG＋OS组）。HG组以高糖DMEM培养基（糖浓度25．0mmol／L）孵育细胞48h，HG＋OS组和U＋HG＋OS组以高糖DMEM培养基孵育24h时加入500Ixmol／LH2O2继续孵育24h；U＋HG＋OS组高糖DMEM培养基中加入400U／ml乌司他丁。收集细胞，测定细胞活力、细胞凋亡情况、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，收集细胞培养液上清，测定乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果与C组比较，其它3组细胞活力和SOD活性降低，细胞凋亡率、MDA含量及LDH活性升高（P〈0．05）；与HG组比较，HG＋OS组和U＋HG＋OS组细胞活力和SOD活性降低，细胞凋亡率、MDA含量及LDH活性升高（P〈0．05）；与HG＋OS组比较，U＋HG＋OS组细胞活力和SOD活性升高，细胞凋亡率、MDA含量及LDH活性降低（P〈0．05）。结论乌司他丁可减轻糖尿病大鼠心肌细胞氧化应激损伤，其机制与抑制细胞凋亡有关。
- 欧阳惠碧屠伟峰苏玲陈茜郄文斌
- 关键词：胰蛋白酶抑制剂糖尿病氧化性应激
- 右美托咪定及其联合舒芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：12
- 2013年
- 目的探讨右美托咪定及其联合舒芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康清洁级雄性sD大鼠50只，体重250～300g，采用阻断左冠状动脉前降支30min再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。采用随机数字表法，将大鼠分为5组（n=10）：假手术组（S组）只穿线，不结扎左冠状动脉前降支；缺血再灌注损伤组（IR组）；右美托咪定预先给药组（DP组）腹腔注射右美托咪定5μg／kg，30min后制备模型；舒芬太尼预先给药组（SP组）腹腔注射舒芬太尼10／zg／kg，30min后制备模型；右美托咪定＋舒芬太尼预先给药组（Ds组）腹腔注射右美托咪定5／zg／kg和舒芬太尼10tzg／kg，30min后制备模型。再灌注120min时，取血样，测定血清CK、LDH浓度；处死大鼠，观察心肌组织病理学结果，计算心肌梗死体积，测定心肌组织MDA含量及SOD活性。结果与s组相比，其余各组血清CK、LDH浓度升高，心肌梗死体积增加，心肌SOD活性降低，IR组、DP组和sP组心肌MDA含量升高（P〈0．05或0．01），DS组心肌MDA含量差异无统计学意义（P〉0．05）；与IR组相比，DP组、sP组和Ds组血清CK和LDH浓度、心肌MDA含量降低，心肌梗死体积减少，心肌SOD活性升高（P〈0．05）；与DS组相比，DP组和sP组血清CK浓度升高，心肌梗死体积增加，心肌MDA含量升高（P〈0．05），DP组血清LDH浓度升高和心肌SOD活性降低（P〈0．05）。DS组心肌病理学损伤较DP组和sP组减轻。结论右美托咪定预先给药可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其联合舒芬太尼预先给药时该效应强于两者单独应用，机制与增强抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应有关。
- 苏玲屠伟峰陈茜郄文斌欧阳慧碧
- 关键词：右美托咪啶舒芬太尼心肌再灌注损伤
- 舒芬太尼预处理对烫伤致大鼠心肌损伤的影响被引量：3
- 2010年
- 大面积烧伤病人常伴有心肌损伤,表现为心脏收缩功能和舒张功能降低.心肌酶升高等.由于心脏的特殊性,心肌损伤不仅可引起心功能不全,还可诱发和加重其他器官的损伤,甚至导致死亡.舒芬太尼是一种强效的阿片类镇痛药,可减轻心肌缺血再灌注损伤[1].本研究拟探讨舒芬太尼预处理对烫伤致大鼠心肌损伤的影响.
- 吴财能曹莹江鹏屠伟峰
- 关键词：大鼠心肌损伤舒芬太尼烫伤心脏收缩功能大面积烧伤病人舒张功能降低
