国家自然科学基金(30400494)
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
- 相关作者：章如新余少卿燕志强朱春生陈英剑更多>>
- 相关机构：复旦大学济南军区总医院张家港市第一人民医院更多>>
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- 血红素氧合酶／一氧化碳系统在变应性鼻炎中的研究进展
- 2008年
- 余少卿章如新
- 关键词：一氧化碳血红素氧合酶
- 血红素氧合酶1在变应性鼻炎豚鼠模型的鼻黏膜中的表达被引量：9
- 2005年
- 目的:通过制备豚鼠变应性鼻炎动物模型,观察并分析内源性一氧化碳(CO)的限速酶血红素氧合酶1(HO1)在豚鼠鼻黏膜组织中的表达。方法:分别以卵清蛋白致敏制备豚鼠变应性鼻炎动物模型为致敏组及以地塞米松处理作为治疗组,以生理盐水处理作为正常对照组,取豚鼠鼻黏膜,苏木精伊红染色观察炎性细胞浸润,免疫组织化学染色方法观察HO1在各组豚鼠的鼻黏膜组织中的表达情况。结果:在黏膜组织中,炎性细胞的浸润与炎症程度有关,炎性细胞以嗜酸粒细胞(EOS)浸润明显,HO1主要表达在黏膜腺上皮细胞的胞质中,3组中,致敏组鼻黏膜HO1表达明显增强(P<0.01),黏膜下EOS浸润明显(P<0.01),激素治疗组HO1的表达弱于致敏组(P<0.01),黏膜下EOS浸润程度减轻,但强于对照组(P<0.01),组间差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:HO1主要表达于鼻黏膜的腺上皮细胞质内,豚鼠变应性鼻炎模型中HO1的表达与炎症的严重程度相关,提示内源性CO可能参与了变应性鼻炎的炎症过程。
- 余少卿章如新刘国钧燕志强温武
- 关键词：血红素氧合酶-1一氧化碳鼻黏膜
- 硫化氢与胱硫醚-γ-裂解酶在变应性鼻炎豚鼠中作用机制的研究
- 2008年
- 目的:制备豚鼠变应性鼻炎(AR)动物模型,通过干预性处理研究内源性硫化氢(H2S)及其限速酶胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)在AR中的变化及意义。方法:将24只豚鼠随机分为4组,分别为卵清蛋白致敏豚鼠变应性动物模型组(致敏组)、NaHS处理组及CSE抑制剂炔丙基甘氨(PPG)干预组(PPG组),同时以生理盐水处理豚鼠作为对照组,分别测定各组动物鼻腔灌洗液eotaxin、血浆H2S浓度,采用实时荧光定量RT-PCR法测定鼻黏膜中CSE的表达。结果:豚鼠致敏后eotaxin含量明显增加,而血浆H2S浓度及鼻黏膜CSE的表达明显低于对照组(P<0.05),而干预处理的NaHS组与致敏组相比,eotaxin相应减少(P<0.05),而H2S浓度及CSE的表达量增加(P<0.05),2组间差异有统计学意义,而经PGG干预处理后,eotaxin含量则增加,而H2S浓度及CSE的表达量降低,2组间差异有统计学意义(P<0.05),其中H2S含量与CSE的表达呈线相关。结论:内源性H2S参与AR的炎症过程,其含量主要受限速酶CSE的调控。
- 余少卿章如新陈英剑陈剑秋吴革平贡振扬唐江凤李跟红朱春生
- 关键词：硫化氢胱硫醚-Γ-裂解酶鼻炎变应性鼻黏膜实时荧光定量RT-PCR
- 一氧化碳对豚鼠变应性鼻炎动物模型中硫化氢体系的影响
- 2009年
- 目的制备豚鼠变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）动物模型，干预处理后研究内源性一氧化碳（CO）与硫化氢（H2S）在AR发病机制中的作用，并分析CO对AR模型中硫化氢体系的影响。方法以卵清蛋白成功致敏豚鼠制备AR动物模型，分别以血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）诱导剂（氯化血红素）和抑制剂（锌原卟啉）干预处理致敏后豚鼠，同时以生理盐水处理豚鼠作为对照组，分别观察各组动物行为学改变，测定血清总IgE，鼻腔灌洗液中嗜酸细胞活化趋化因子含量，并测定血浆CO与H2S浓度，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法测定鼻黏膜中CO限速酶HO-1与H2S两种限速酶胱硫醚-β-合成酶（cystathionine-β-synthase，CBS）和胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase，CSE）的表达。结果豚鼠致敏后行为学计分、血清总IgE、鼻腔灌洗液嗜酸细胞活化趋化因子浓度及血浆CO含量明显增高（P值均〈0．01）；鼻黏膜中HO-1的表达量（x^-±s，下同）为（7．61±2．80）×10^-3，较对照组[（2．32±1．14）×10^-3]明显增高（P〈0．05）。诱导组各项指标与血CO含量、HO-1的表达[（14．00±5．73）×10^-3]与致敏组相比进一步增高（P值均〈0．05）；抑制组则各指标明显降低（P值均〈0．05），而血浆H2S浓度在A琏组[（14．80±1．60）μmol／L]明显低于对照组[（18．90±1．00）μmol／L，P=0．002]，鼻黏膜中CBS和CSE均有表达，其中CSE在AR中的表达明显减少（P〈0．05），HO诱导组H2S浓度和CSE表达量进卜步降低（P值均〈0．05），抑制组则有所增加（P值均〈0．05），而CBS的表达较弱，且各组间差异无统计学意义（P〉0．05），提示鼻黏膜中H2S浓度主要受CSE的调控，二种气体相关分析提示H2S浓度与c0含量呈负相关（r=-0．702，P〈0．001）。结论内源性CO与H2S参与AR的炎症过程，其中CO含量主要受HO-1�
- 余少卿章如新陈剑秋陈英剑燕志强吴革平王延生朱春生
- 关键词：一氧化碳硫化氢鼻炎常年性
- 内源性一氧化碳对变应性鼻炎豚鼠诱导型一氧化氮合酶表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的制备豚鼠变应性鼻炎（allergicrhinitis，AR）动物模型，研究在AR豚鼠模型中内源性一氧化碳（carbonmonoxide，CO）对诱导型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase，iNOS）表达的影响。方法24只豚鼠以随机数字表法分为4组，每组6只。第1组以生理盐水处理作为正常对照组，第2（AR组）、3、4组以卵清蛋白（ovalbumin，OVA）致敏，制成AR动物模型，第3、4组再分别以血红素氧合酶1（hemeoxygenase1，HO-1）诱导剂氯化血红素和抑制剂锌原卟啉干预处理，分别作为HO诱导组和HO抑制组，分别测定各组豚鼠血浆中碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，COHb）的百分含量（用来代表血浆中CO含量），并采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT—PCR）法测定鼻黏膜中HO-1和iNOS的相对表达量。结果第2、3、4组豚鼠AR造模成功。血浆COHb含量（x±x，以下同）第2组（2．27％±1．13％）高于第1组（1．08％±0．24％），差异有统计学意义（q=4．10，P〈0．01）；第3组（3．17％±0．68％）高于第2组，差异有统计学意义（q=3．12，P〈0．05）。鼻黏膜中HO-1、iNOS的相对表达量（元±5，以下同）第2组[分别为（7．80±1．60）×10^-3和（5．81±0．05）×10^-3]高于第1组[分别为（1．96±0．71）×10。和（0．97±0．05）×10。]，差异有统计学意义（g值分别为5．52、7．21，P值均〈0．01），第3组[分别为（11．89±4．78）×10^-3和（7．42±0．70）×10^-3]高于第2组，差异有统计学意义（q值分别为3．86、2．22，P值均〈0．05），第4组[分别为（3．82±0．98）×10^-3和（2．34±0．04）×10^-3]低于第2组，差异有统计学意义（q值分别为3．76、5．18，P值均〈0．05）。结论内源性CO在AR中影响iNOS的表达。
- 余少卿章如新陈英剑燕志强吴革平王延生陈剑秋朱春生李跟红
- 关键词：鼻炎超敏反应疾病模型一氧化碳一氧化氮合酶
