卫生部临床学科重点项目(20012130)
- 作品数：27 被引量：206H指数：9
- 相关作者：龚均戴菲常英汪涛王学勤更多>>
- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院陕西省人民医院西安市第一医院更多>>
- 发文基金：卫生部临床学科重点项目国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃黏膜肠化及胃癌中三叶因子1,2表达的组织芯片技术研究被引量：4
- 2005年
- 目的:三叶因子1(trefoilfactor1,TFF1)和2(TFF2)对胃肠道黏膜保护和损伤后修复具有重要作用,在胃癌中表达降低.现探讨它们在胃黏膜肠化(intestinalmetaplasia,IM)及不同组织类型胃癌发生中的作用.方法:胃癌40例,癌旁组织IM32例,慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)伴IM46例,CAG和慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis,CSG)各20例,构建组织芯片.分别用高铁二铵/爱先蓝(HID/AB)及HE染色对IM及胃癌进行分型,并用免疫组化检测不同胃黏膜病变中TFF1,TFF2的表达.结果:TFF1,TFF2在不同胃黏膜病变中的表达有显著性差异(P<0.01),CSG,CAG中的表达显著高于CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌(P<0.01),而CSG与CAG之间,以及CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌三者之间比较均无显著性差异(P>0.05).肠型胃癌则显著低于弥漫型胃癌(P<0.05).结论:胃黏膜IM及胃癌中TFF1,TFF2表达显著降低.
- 刘贵生龚均程鹏常英张军戴菲
- 关键词：三叶因子肠化生胃癌组织芯片
- 十二指肠胃反流胃肠动力机制研究被引量：30
- 2008年
- 背景:十二指肠胃反流(DGR)是一种常见的生理和病理现象,与许多疾病的发生有关。目前其发生机制尚不明确。目的:探讨DGR发生与胃窦十二指肠消化间期移行性复合运动(MMC)的关系。方法:对20名健康志愿者行24h同步胃内pH监测和胆汁监测,以及夜间长时胃窦十二指肠压力测定。结果:24h同步胃内pH监测和胆汁监测后,20名健康志愿者分为2组:DGR阴性组(D1组)(7名)和DGR阳性组(D2组)(13名)。D1组MMC周期数较D2组显著增加(P<0.05);D2组胃窦十二指肠协调收缩较D1组显著减少,十二指肠推进性蠕动减少(P均<0.05)。D1组十二指肠MMCⅢ相逆蠕动发生率显著低于D2组(P<0.05)。D2组发生MMCⅢ相逆蠕动前后10min,胃内pH值分别为1.72±0.61和3.70±0.72,差异有统计学意义(P<0.01)。夜间MMCⅡ相晚期碱反流和胆汁反流的发生率显著高于Ⅰ相、Ⅱ相早期和Ⅲ相(P均<0.05)。结论:DGR的发生与胃窦十二指肠MMC周期数、Ⅱ相晚期和Ⅲ相逆蠕动有关。
- 戴菲龚均罗金燕董蕾朱有玲王学勤
- 关键词：十二指肠胃反流消化间期
- 胆汁损伤胃黏膜的实验研究被引量：5
- 2008年
- 目的通过大鼠实验模型探讨胆汁对胃黏膜的损伤作用。方法SD大鼠分成4组:十二指肠胃反流(DGR)组、DGR+胆管结扎(BDL)组、BDL组、对照组。术后12周处死大鼠,观察胃黏膜损害及病理组织学改变,电子显微镜硝酸镧标记观察胃黏膜细胞间的紧密连接。结果DGR组比去除胆汁的DGR,出现胃黏膜的充血、小凹超常增生和黏膜细胞间的紧密连接受损程度严重。结论在十二指肠胃反流所致胃黏膜的损伤中,去除胆汁可使胃黏膜的损伤减轻,胆汁是胃黏膜损伤的重要因素。
- 宋银雪龚均吴建涛耿娟
- 关键词：胆汁反流十二指肠胃反流胃黏膜损伤
- 功能性消化不良与十二指肠胃反流关系的研究被引量：10
- 2007年
- 目的研究功能性消化不良(FD)与十二指肠胃反流(DGR)的关系。方法对20例健康对照者和22例FD患者进行胃内pH和Bilitec 2000同步监测,并对FD患者DGR症状进行评分,研究DGR症状与胃内pH≥4及胆红素吸光值(Abs)≥0.14总时间百分比的关系。结果FD组餐后期pH≥4时间(%)和Abs≥0.14时间(%)明显高于正常组,分别为45.78±22.54和23.69±17.26,45.12±25.31和23.97±18.54,有显著性差异,P均<0.05。两组夜间胃内pH≥4和Abs≥0.14出现例数(%)、总持续时间(min)、反流次数、反流>5 min次数及最长反流时间无显著性差异。上腹痛症状评分(SS)与胃内pH≥4总时间%存在相关关系,r=0.678,P<0.01;呕吐胆汁SS与胃内Abs≥0.14总时间%存在相关关系,r=0.495,P<0.05。结论DGR在FD发生中起一定作用。
- 戴菲龚均罗金燕朱有玲王学勤
- 关键词：功能性消化不良十二指肠胃反流胃内PH胆汁
- 胃肠激素与十二指肠胃反流及消化间期胃肠移行性复合运动的关系被引量：13
- 2004年
- 目的 探讨胃肠激素与生理性十二指肠胃反流 (DGR)及胃肠消化间期移行性复合运动 (MMC)的关系。方法 选择健康志愿者 2 0例 ,进行 2 4h胃内 pH和胃内胆汁监测 ;采用灌注式测压法进行长时夜间胃窦十二指肠压力测定 ;分别于碱反流、胆汁反流发生前后及胃窦十二指肠MMC各时相抽血 ,检测胃动素 (MTL)、P物质 (SP)、生长抑素(SS)、一氧化氮 (NO)的水平。结果 碱反流和胆汁反流发生时与未发生时比较 ,血中NO的浓度明显增高 ,分别为(98.2 3± 12 .14 ) μmol·L-1和 (71.2 4± 10 .2 1) μmol·L-1(P <0 .0 1) ;(87.32± 11.4 6 ) μmol·L-1和 (6 9.4 5± 10 .5 6 ) μmol·L-1(P <0 .0 5 ) ;血浆中MTL、SP、SS的浓度无显著性差异。血浆MTL浓度在胃窦MMCⅢ相时为 (32 9.5 6± 4 7.2 8)ng·L-1,比MMCⅠ相 (2 37.4 3± 4 1.5 4 )ng·L-1和MMCⅡ相 (2 5 6 .5 6± 4 4 .32 )ng·L-1显著增高 (P均 <0 .0 5 )。SP、SS、和NO在MMC各相无显著差异。结论 DGR的发生与NO浓度改变有关 ;MTL与MMCⅢ相的发生有关。
- 戴菲龚均罗金燕董蕾朱有玲王学勤
- 关键词：胃肠激素十二指肠胃反流
- 胆盐诱导体外培养的食管黏膜上皮分化被引量：2
- 2006年
- 目的探讨6种结合胆盐及其混合物是否抑制体外培养的正常食管黏膜细胞增殖、诱导其分化及其机制。方法应用20～50μmol/L 的6种结合胆盐[甘氨酸胆盐(GC),甘氨酸鹅脱氧胆盐(GCDC),甘氨酸脱氧胆盐(GDC),牛磺酸胆盐(TC),牛磺酸鹅脱氧胆盐(TCDC),牛磺酸脱氧胆盐(TDC)]及其混合物分别干预体外培养的正常食管黏膜细胞不同时间(1、3和5d);采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察细胞增殖;碘化丙啶染色流式细胞仪分析细胞周期变化;细胞免疫化学法检测细胞角蛋白(CK)14,CK13阳性细胞百分率观察细胞分化;激光共聚焦显微镜检测胆盐诱导后细胞内钙离子变化。结果 GC 对细胞的增殖无影响,而其余胆盐均抑制增殖;干预1和3d 时,除 GC 外,均引起细胞 G_0～G_1比率增加,而 S 期比率下降。干预1、3和5d 时,CK13阳性细胞百分率随干预时间增加而增加,而 CK14阳性细胞百分率则减少;其中以 TC 的作用为最强[第5天对照组 CK13阳性细胞百分率为22%±7%,而 TC 组达74%±8%(P<0.01)];TC 组和混合胆盐组细胞在加入胆盐的随后数分钟内即见到细胞内 Ca^(2+)增加,而 GC 组却未见此变化。结论 GDC、GCDC、TC、TDC、TCDC 和混合胆盐均能促进细胞分化,抑制细胞增殖,而 GC 却无此作用;TC 和混合胆盐可引起细胞内 Ca^(2+)的增加,即 Ca^(2+)参与了此诱导细胞分化的胞内信号途径。
- 张茹龚均王晖王莉
- 关键词：上皮细胞甘胆酸细胞分化
- 替普瑞酮对十二指肠胃反流致胃黏膜损伤的保护作用被引量：2
- 2007年
- 目的:观察替普瑞酮对实验性十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:将SD大鼠分为空白对照组、DGR组和替普瑞酮干预组,手术建立大鼠DGR模型,其中DGR组每日给予生理盐水灌胃,替普瑞酮干预组每日予替普瑞酮(200mg/kg体重)灌胃。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,观察胃黏膜溃疡指数(ulcer index,UI)和胃黏液凝胶层厚度,测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平。结果:替普瑞酮干预组胃黏膜病理改变和胃黏膜UI明显低于DGR组(P<0.05),且胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和PGE2含量均显著高于DGR组(P<0.05或P<0.0者);但替普瑞酮干预组胃黏膜UI仍高于空白对照组,其余各指标仍低于空白对照组(P<0.01)。结论:替普瑞酮对DGR所致胃黏膜损伤具有保护作用。
- 杨华龚均
- 关键词：十二指肠胃返流胃黏膜损伤替普瑞酮
- 胆汁致胃黏膜损伤中瘦素、环氧合酶-2及p27的表达被引量：3
- 2008年
- 目的通过大鼠实验模型观察瘦素(leptin)、环氧合酶-2(COX-2)及p27在胆汁所致胃黏膜损伤中的作用。方法SD大鼠分成4组:十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)组、DGR+胆管结扎(bile duct ligation,BDL)组、胆管结扎组(BDL)、假手术组(control,C)组。术后12周处死大鼠,观察胃黏膜损害及病理组织学改变,计算DIX-ON积分;免疫组化(SP)法检测各组大鼠胃黏膜瘦素、COX-2及p27表达。结果DIXON积分DGR组、DGR+BDL组较BDL组及假手术组积分均升高(P<0.05),DGR组较DGR+BDL组DIXON积分升高(P<0.05);DGR组、DGR+BDL组与BDL组及假手术组比较大鼠胃黏膜瘦素、COX-2高表达(P<0.05),p27低表达(P<0.05),DGR组比DGR+BDL组高表达尤为明显(P<0.05)。DIXON积分与瘦素、COX-2表达呈正相关,与p27表达呈负相关。结论胆汁反流致胃黏膜损伤过程中,瘦素、COX-2及p27蛋白与病变的修复过程有关。
- 宋银雪龚均
- 关键词：胆汁胃黏膜瘦素P27
- 内镜检查中胃贲门部肠上皮化生的研究被引量：2
- 2004年
- 目的 了解内镜检查中贲门部肠上皮化生的发病情况 ,探讨其临床、内镜及病理学特点。方法 对 12 0例行常规上消化道内镜检查的患者自食管末端、贲门部及胃窦取活检 ,经HE、AB PAS、AB HID及Giemsa染色行病理组织学检查。结果 12 0例中 2 6例 (2 1.7% )在贲门部检出肠上皮化生 ,与年龄、胃黏膜萎缩及炎症相关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。黏液组织化学染色显示完全肠化 17例 (14 .2 % ) ,不完全肠化 9例 (7.5 % )。完全肠化与贲门炎、HP感染以及胃窦肠化发生率密切相关 (P <0 .0 5 )。结论 贲门部肠上皮化生的发生较Barrett食管肠化相对常见 ,随年龄增长其发生率明显增加 ,与贲门炎症关系密切 。
- 常英龚均刘斌张军戴菲万小龙汪涛
- 关键词：内镜检查肠上皮化生
- 大鼠Barrett食管癌变相关基因的初步筛选被引量：3
- 2005年
- 目的初步筛选大鼠Barrett食管(Barrettsesophagus,BE)癌变相关基因。方法建立胃十二指肠食管反流SD大鼠动物模型,用含有4096条双点大鼠cDNA芯片分别比较BE、食管腺癌(esophagealadenocarcinoma,EA)与正常食管上皮(normalcontrol,NC)mRNA差异表达情况。结果芯片杂交差异表达在3倍以上的基因:EA和NC杂交芯片377项,其中上调表达90条,下调表达142条;BE和NC杂交芯片448项,其中上调表达312条,下调表达136条。相对于BE,EA表达上调的基因112条,下调156条。与肿瘤发生相关的已知基因24条,上调18条,下调6条。结论与BE比较,EA基因表达谱发生了明显改变,与肿瘤发生相关的基因改变明显,差异表达的基因可能与肿瘤的发生相关。
- 程鹏龚均刘贵生王涛陈杰戴菲
- 关键词：基因芯片
