广东省自然科学基金(10151008901000025)
- 作品数:7 被引量:23H指数:3
- 相关作者:侯劲松翁军权王成王雅雯唐海阔更多>>
- 相关机构:中山大学更多>>
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- 相关领域:医药卫生更多>>
- 微小RNA-30a靶向Beclin1抑制舌鳞状细胞癌细胞自噬活性的研究被引量:5
- 2015年
- 目的研究微小RNA(mi RNA)-30a转染对舌鳞状细胞癌细胞自噬相关基因Beclin1表达及其自噬活性的影响,探讨舌鳞状细胞癌细胞自噬活性调控的相关机制。方法利用脂质体转染技术,将内源性mi RNA-30a模拟物和抑制物分别转染至舌鳞状细胞癌UM1、UM2和SCC25细胞。实验设mi RNA-30a mimic组、mi RNA-30a inhibitor组和对照组;通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测转染前后Beclin1基因m RNA表达变化,通过Western blot检测Beclin1、LC3的蛋白表达变化。结果在mi RNA-30a mimic组中,Beclin1和自噬标记蛋白LC3-Ⅱ表达量与对照组相比均明显下降(P<0.05);在mi RNA-30a inhibitor组中,Beclin1和LC3-Ⅱ表达量较对照组均明显上升(P<0.05)。结论 mi RNA-30a负调控Beclin1表达,并抑制舌鳞状细胞癌细胞的自噬水平。
- 梁建锋王成翁军权陈冠辉侯劲松
- 关键词:BECLIN1鳞状细胞自噬
- 雷帕霉素诱导自噬抑制舌鳞癌细胞增殖和迁移被引量:7
- 2011年
- 目的探讨自噬诱导对舌鳞癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法应用雷帕霉素(Rap)诱导上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬活性,Western blot检测诱导后Tca8113细胞自噬标记蛋白Beclin1和LC3的表达变化;MTT法检测自噬诱导对细胞增殖的影响;Wound-healing检测诱导后细胞迁移能力改变;SPSS 19.0统计软件进行数据分析。结果 Rap诱导6h即可上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬标记蛋白LC3-Ⅱ表达,24h时LC3-Ⅱ表达最强,自噬活性最高(P<0.05)。与对照组相比,Rap诱导后细胞生长明显抑制(P<0.05),迁移速率减慢。结论上调舌鳞癌细胞自噬活性可以抑制其增殖和迁移。
- 王雅雯唐海阔汪淼王成翁军权侯劲松
- 关键词:雷帕霉素自噬舌鳞癌细胞增殖迁移
- 普萘洛尔在婴幼儿头颈部血管瘤中的应用被引量:1
- 2012年
- 婴幼儿血管瘤(IH)是婴幼儿常见的良性肿瘤之一,60%发生于头颈部。IH具有自限性,但是仍有10%的婴幼儿需要治疗。目前临床上常用的治疗方法包括激素治疗、干扰素治疗、硬化治疗、激光治疗等,但均存在一定不足或不良反应。近来,普萘洛尔被证明对增生期血管瘤具有明显的消退作用。本文就普萘洛尔治疗血管瘤的分子机制、临床应用、不良反应等相关问题进行简要综述。
- 王伟财侯劲松
- 关键词:普萘洛尔婴幼儿血管瘤头颈部
- 沉默Beclin1基因抑制自噬促进舌鳞状细胞癌细胞增殖及侵袭转移被引量:4
- 2013年
- 目的探讨抑制自噬基因Beclin1表达对舌鳞状细胞癌(以下简称舌鳞癌)细胞增殖及侵袭转移的影响,了解舌鳞癌侵袭转移的调控机制。方法利用RNAi技术,针对人cDNA序列设计Beclin1干扰序列,用脂质体Lipo2000包裹后转染至舌鳞癌UM2细胞。实验设空白对照组、脂质体2000(Lipo2000)组、阴性siRNA组和Beclin1siRNA组,通过蛋白印迹法检测Beclin1、LC3的表达变化;CCK-8法检测细胞增殖能力变化;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力改变;SPSS13.0统计软件进行数据分析。结果转染Beclin1siRNA对UM2细胞Beclin1有显著敲减作用(P<0.05),自噬标记蛋白LC3-Ⅱ的表达明显降低(P<0.05),细胞增殖较对照组增快(P<0.05),细胞迁移和侵袭转移能力明显增强。结论沉默Beclin1表达可下调舌鳞癌细胞自噬水平,并促进舌鳞癌细胞增殖和侵袭能力。
- 翁军权唐海阔王成王雅雯黄秋雨侯劲松
- 关键词:舌鳞癌细胞BECLIN1自噬
- 自噬基因Beclin 1在肿瘤中的作用及其与口腔癌的关系被引量:3
- 2011年
- 自噬是细胞程序性死亡的一种方式,人类多种肿瘤存在自噬异常。自噬过程受自噬相关基因调控,Beclin1是目前惟一被证实的哺乳动物"自噬基因",是自噬的直接执行者,通过诱导自噬、促进凋亡抑制肿瘤进程。本文就Beclin1与肿瘤发生、发展的关系进行综述,并对口腔癌自噬研究做一简要介绍。
- 王雅雯侯劲松
- 关键词:自噬BECLIN1口腔癌
- 低氧和自噬与肿瘤的发生发展被引量:3
- 2016年
- 自噬作为真核生物的一种应激调控机制,既可以促进肿瘤的发生发展,又可以抑制肿瘤的增殖。在肿瘤局部低氧的微环境下,低氧诱导因子-1α、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导通路抑制、内质网应激均可促进自噬的发生。在肿瘤快速地发生发展过程中,肿瘤的糖代谢功能增强、活性氧族增多、窖蛋白1下调以及上皮间质转化的激活均诱导了自噬的发生并促进肿瘤的局部浸润、侵袭转移和耐药,因此,抑制自噬可能为肿瘤治疗提供一种新的策略。
- 陈冠辉侯劲松
- 关键词:低氧自噬肿瘤
- 自噬与恶性肿瘤侵袭转移的相关性被引量:1
- 2012年
- 在恶性肿瘤侵袭转移的复杂生物学过程中,肿瘤细胞必须适应不同的生存压力。自噬作为一种受诸多基因及其表达产物精细调控的细胞内生理反应,不仅可被激活以适应代谢应激和微环境变化,还可能与肿瘤细胞的上皮-间质转化(EMT)、肿瘤炎症、抵抗失巢凋亡、维持细胞休眠等侵袭转移机制密切相关。
- 翁军权侯劲松
- 关键词:自噬肿瘤转移