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NF-κB在大鼠实验性大脑内出血脑组织表达的研究被引量：1: 2011年; 目的研究大鼠实验性大脑内出血后脑组织核转录因子κB(NF-κB)的表达及变化规律。方法采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备不同时间段的大脑内出血模型,用免疫组化染色法检测不同出血时间脑组织NF-κB的表达。结果 NF-κB在神经元、神经胶质细胞及星形胶质细胞足突广泛表达。表达的阳性细胞数在出血后12 h上升,2 d达高峰,之后下降。结论 NF-κB可能参与了出血后脑水肿的形成。; 丛玉玮戚基萍段淑荣刘涛吴鹤王丹丹; 关键词：NF-ΚB 脑出血神经胶质细胞

阿加曲班对实验性大脑内出血后脑组织MMP-9表达变化的研究被引量：1: 2007年; 目的研究大鼠实验性大脑内出血(ICH)后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases- 9,MMP-9)的表达在阿加曲班(argatroban)注入前后的变化及意义。方法采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备不同时间段的大脑内出血模型。另设加药组,术后30min及术后每天给予同等量的阿加曲班(3.0 mg/kg)。免疫组化染色法检测注药前后出血脑组织MMP-9的表达。结果未加药组MMP-9表达的阳性细胞数在出血后2d达到最高峰,之后又下降。加药后MMP-9表达的变化趋势消失(P>0.05),同一时相MMP-9阳性表达的细胞数与加药前无显著性差别(P>0.05)。结论进行阿加曲班治疗后MMP-9表达无显著性改变,MMP-9在出血后脑组织可能具有双重作用。; 丛玉玮戚基萍段淑荣吴鹤王丹丹孙玉兰; 关键词：MMP-9 凝血酶阿加曲班

人脑梗死后转化生长因子-β及血管内皮生长因子的表达及神经保护作用研究被引量：9: 2010年; 目的探讨脑梗死后室管膜下区及海马齿状回转化生长因子-β(TGF-β)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其内源性神经保护作用。方法剖解22例脑梗死后不同时间死亡患者的脑组织,分别从梗死侧的侧脑室室管膜下区及海马齿状回取材(避开梗死灶坏死脑组织),以5例正常脑组织相应部位的标本作为对照组。采用HE染色及免疫组化技术观察不同时间点室管膜下区及海马齿状回TGF-β及VEGF表达的变化及其规律。实验结果应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果 (1)TGF-β阳性细胞于缺血4.5～10h开始增多〔(2.36±0.3)个/HP〕,缺血24～70h达高峰〔(9.1±1.5)个/HP〕,72～96h之后开始下降〔(4.6±1.7)个/HP〕,至缺血120～144h仍有较多阳性细胞〔(1.8±0.3)个/HP〕。对照组有少量TGF-β阳性细胞表达〔(1.1±0.2)个/HP〕;(2)VEGF阳性细胞于缺血4.5～10h开始增多〔(20.9±9.0)个/HP〕,缺血24～70h达高峰〔(48.9±3.4)个/HP〕,72～96h之后开始下降〔(38.5±6.2)个/HP〕,至缺血120～144h仍有少量阳性细胞〔(16.1±6.0)个/HP〕。对照组无VEGF阳性细胞表达。结论脑梗死后,室管膜下区及海马齿状回的神经元及胶质细胞TGF-β及VEGF表达增高,并且二者在表达时间上具有相关性,对脑梗死后神经损伤可能具有协同保护作用。; 徐冉段淑荣王慧慧滕文丽王德生戚基萍王海涛; 关键词：转化生长因子-Β 血管内皮生长因子脑梗死神经保护作用

高血压性脑出血患者血肿周围脑组织ICAM-1的表达及意义: 2009年; 目的探讨脑出血后血肿周围组织细胞间黏附因子-1(Intercellular Adhesion Molecule-1,ICAM-1)的表达与脑水肿的关系。方法剖解39例脑出血后不同时间死亡病人的脑组织,自出血灶边缘向外1.0~3.0 cm及出血灶对侧相应部位的脑组织进行取材,出血灶对侧设为对照组。采用HE染色、免疫组化技术观察不同时间点出血灶周围ICAM-1在脑组织中的表达和变化规律。结果脑出血后2 h出血灶周围血管和神经细胞,即有ICAM-1的表达(2.12±0.32)个/高倍视野,17~24 h血肿周围ICAM-1阳性微血管数开始明显增加(6.02±1.05)个/高倍视野,72 h达到高峰(11.10±0.87)个/高倍视野,168~312 h后逐渐减弱(4.09±0.56)/高倍视野。此外,对侧脑实质内可见阳性神经细胞及少量ICAM-1阳性微血管。结论脑出血后,出血灶周围ICAM-1的表达增加,对脑出血后脑水肿的形成起着重要的促进作用。; 王春燕段淑荣赵庆杰; 关键词：ICAM-1 脑水肿高血压性脑出血

脑缺血后碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子对内源性神经干细胞增殖的影响被引量：7: 2008年; 目的观察人脑梗死后室管膜下区（SVZ）及海马齿状回颗粒层（SGZ）区域碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、表皮生长因子（EGF）的表达规律，并探讨其对内源性神经干细胞增殖的影响。方法（1）选取因脑梗死而死亡的尸检脑标本22例，并按缺血时间（发病至死亡的时间）分为5组，选取因其他疾病死亡（无脑缺血）的尸检脑标本5例为对照组。（2）采用HE染色、免疫组织化学技术观察不同时间点梗死侧侧脑室SVZ区和SGZ区nestin、bFGF、EGF在不同时间点的表达和变化规律。结果应用SPSS13．0软件进行统计学分析。结果（1）与对照组相比，梗死侧SVZ区nestin阳性细胞在24—70h组开始增加[（14±6）个／高倍视野]，SGZ区在4．5～10h组开始增加[（11±5）个／高倍视野]，120—144h组达到高峰，SVZ区[（38±7）个／高倍视野]，SGZ区[（54±17）个／高倍视野]，216—336h组逐渐减弱，与对照组比，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。（2）梗死侧bFGF阳性细胞在4．5～10h组开始增加，SVZ区[（8．1±2．9）个／高倍视野]，SGZ区[（19．0±8．2）个／高倍视野]，24—70h组达到高峰SVZ区[（15．6±3．5）个／高倍视野]，SGZ区[（32．0±5．7）个／高倍视野]，72—96h组开始下降，但仍高于对照组（P〈0．05）。（3）梗死侧EGF阳性细胞在4．5～10h组开始增加，SVZ区[（4．3±1．6）个／高倍视野]，SGZ区[（7．0±3．7）个／高倍视野]，120—144h组达到高峰SVZ区[（27．0±1．4）个／高倍视野]，SGZ区[（51．5±4．9）个／高倍视野]，216～336h组开始下降，但仍高于对照组（P〈0．05）。结论（1）脑缺血后bFGF、EGF表达上调，这可能是脑组织神经元损伤后的一种内源性修复反应。（2）bFGF、EGF可以激活来自于中枢神经系统不同区域的神经元前体细胞潜在的再生能力，促进内源性神经干细胞增殖。; 段淑荣王慧慧戚基萍滕文丽徐冉王德生王海涛; 关键词：碱性成纤维细胞生长因子表皮生长因子神经干细胞

高血压性脑出血患者血肿周围组织基质金属蛋白酶-9和细胞间黏附分子-1的表达及意义被引量：4: 2007年; 目的探讨脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达与脑水肿的关系。方法①解剖39例脑出血后不同时间死亡患者的脑组织,自出血灶边缘向外1～3 cm 及出血灶对侧相应部位的脑组织进行取材,出血灶对侧设为对照组。②采用HE 染色、免疫组织化学技术观察不同时间点出血灶周围 MMP-9与 ICAM-1在脑组织中的表达和变化规律,实验结果应用 SPSS 11.5软件进行统计学分析。结果①脑出血2 h 后出血灶周围血管内皮细胞即有 MMP-9的表达[(1.2±0.8)个/高倍视野],5～10 h 后血肿周围 MMP-9阳性微血管数明显增高[(4.1±0.8)个/高倍视野],45～48 h 达到高峰[(10.6±1.4)个/高倍视野],96～120 h 后逐渐减弱[(5.0±1.1)个/高倍视野],与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),360～408 h 接近零表达。对照组没有 MMP-9表达。②脑出血后2 h 出血灶周围血管和神经细胞即有 ICAM-1的表达[(2.1±0.3)个/高倍视野],17～24 h 血肿周围 ICAM-1阳性微血管数开始明显增加[(6.0±1.1)个/高倍视野],72 h 达到高峰[(11.1±0.9)个/高倍视野],168～312 h 后逐渐减弱[(4.1±0.6)个/高倍视野],仍高于对照组(P<0.05)。此外,对侧脑实质内可见少量阳性神经细胞及 ICAM-1阳性微血管。③MMP-9和 ICAM-1之间有明显的相关性。结论脑出血后出血灶周围 MMP-9及 ICAM-1的表达增加,对脑出血后脑水肿的形成可能有促进作用;MMP-9与 ICAM-1之间可能有协同作用。; 段淑荣付松滨王春燕王潇然王德生戚基萍王海涛; 关键词：高血压性明胶酶B 胞间黏附分子1

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国家自然科学基金(30570617)

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