福建省卫生厅青年科研基金(2010-2-31)
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
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- AQP5、MMP-9在重症急性胰腺炎肺损伤中的变化及意义被引量：3
- 2012年
- 目的:观察重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)肺损伤、肺水肿与水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)及基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达变化的关系,研究AQP5及MMP-9在SAP肺损伤中的意义。方法:逆行注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型。40只SD大鼠随机分成实验组(SAP组)和假手术(Shamed-operated,SO)组,分别于3、6、12、24 h观察肺组织病理改变。通过免疫荧光组化、实时荧光定量PCR及Western blot法分析肺组织AQP5及MMP-9的变化。结果:与SO组相比,SAP组肺组织损害明显。通过免疫荧光组化、实时荧光定量PCR和Western blot检测发现,SAP组肺组织AQP5表达在3 h前无明显变化(P>0.05),但6 h后表达明显减少(P<0.05);MMP-9 mRNA的表达水平3 h开始即明显升高,12 h时达峰值,24 h后开始下降(P<0.05);MMP-9蛋白表达从3 h开始呈逐渐增加趋势(P<0.001)。结论:SAP急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)早期肺组织AQP5无明显改变,后期则逐渐下降,提示肺AQP5可能不是导致SAP肺损伤早期肺水肿的直接原因;MMP-9大量表达,肺毛细血管基膜溶解,连续性中断,通透性增高是肺损伤早期肺水肿的主要机制;但AQP5表达水平下调影响了AQP5介导的水分子跨膜转运效率,导致肺泡内液清除障碍,促进了肺水肿形成,加重了肺损伤、肺水肿的程度,推进了急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)的进程。
- 吴巧艺王锋林振吕梁文福刘赵琪林铂
- 关键词：水通道蛋白
- 胃cajal间质细胞及缝隙连接蛋白在失血性休克复苏中的改变及意义被引量：1
- 2012年
- 目的:研究鼠胃cajal间质细胞(ICC)及缝隙连接蛋白在失血性休克复苏中的改变及意义。方法:随机数字表法将SD大鼠分为假手术组(SO)、休克复苏组(LR);分别于休克1 h,复苏3、6、12及24 h时相点在透视电镜下观察ICC的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析缝隙连接蛋白(connexin,Cx)Cx43的改变。结果:透视电镜下观察,休克1 h ICC水肿,核皱缩,线粒体肿胀,胞浆内细胞器数量明显减少,基膜完整性破坏,细胞突起明显减少或消失;复苏3、6 h后细胞无明显变化;复苏12 h细胞肿胀减轻,胞浆内细胞器数量较前增多;复苏24 h细胞恢复接近正常。PCR检测缝隙连接蛋白Cx43mRNA水平从复苏3 h开始即呈逐渐升高趋势(P<0.05);复苏24h后达最大值与SO组无显著差异(P=0.147)。结论:失血性休克使ICC与缝隙连接蛋白受损;复苏早期ICC恢复较慢,而缝隙连接蛋白Cx43恢复较快,两者复苏过程并不同步,但在复苏24 h后接近正常。失血性休克复苏早期须重视ICC及缝隙连接蛋白功能的保护。
- 吴巧艺林振吕吴敏霞蔺佩鸿郑光威林铂
- 关键词：CAJAL间质细胞缝隙连接蛋白失血性休克
- 失血性休克大鼠复苏前后胃Cajal间质细胞及Cx43的变化被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨失血性休克复苏前后大鼠胃Cajal间质细胞及间隙连接蛋白Connexin 43(Cx43)的变化。方法:SD大鼠随机均分为对照组与实验组。对照组大鼠行假手术;实验组大鼠通过放血制作失血性休克模型,维持休克状态1 h后行液体复苏。分别于休克1 h和复苏治疗后3,6,12,24 h取大鼠胃组织于电镜下观察Cajal细胞超微结构;免疫荧光染色及Western blot检测Cx43的表达。结果:电镜显示实验组休克1 h时Cajal细胞水肿、核皱缩、基膜破坏;复苏治疗后3,6 h无明显变化,12 h时结构开始逐渐恢复,至24 h Cajal细胞恢至接近对照组状态。免疫荧光染色发现实验组Cx43荧光强度于休克1 h明显减弱,但从复苏治疗后逐渐升高,至24 h基本接近对照组。Western blot法显示Cx43蛋白表达量变化与免疫荧光染色结果相一致。结论:失血性休克能导致Cajal细胞损伤与Cx43表达减少,两者改变所造成细胞间信息传递缺陷可能是失血性休克时胃肠道动力障碍的重要原因之一。
- 吴巧艺林振吕吴敏霞蔺佩鸿林铂
- 关键词：休克CAJAL间质细胞连接蛋白43复苏术
