湖北省自然科学基金(2004ABA230)
- 作品数:3 被引量:27H指数:3
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- 钙调蛋白抑制剂对陈旧性心肌梗死兔室性心律失常的影响被引量:9
- 2005年
- 探讨钙调蛋白抑制剂W 7对陈旧性心肌梗死(HMI)兔室性心律失常的影响,将 30只雄性日本大耳白兔随机分假手术组(Sham)、HMI组和W 7干预组。Sham组开胸但不结扎冠状动脉;HMI组和W 7干预组开胸并结扎冠状动脉左室支制备心肌梗死模型,喂养 3个月后进行研究。W 7干预组在程序刺激前以 50μmol/kg的剂量溶于20ml生理盐水中,在 10min内静脉推注,HMI组和Sham组静脉推注生理盐水。将双极电极刺入左室梗死周边部位及Sham组的相应部位,程序刺激诱发心律失常,记录室性心动过速的发生率,测定心室颤动阈值。结束实验后取出心脏并称量左室重量。结果:Sham组、HMI组和W 7组诱发室性心动过速的发生率分别为 0 /10、8 /10和 3 /10。Sham组与HMI组差异有显著性(P<0. 01);W 7组与HMI组相比较室性心律失常发生率降低,差异有统计学意义(P<0. 05)。三组的心室颤动阈值分别为 13. 30±0. 95V、8. 90±1. 37V和 11. 80±1. 14V,三组之间差异均有显著性(P<0. 01)。结论:钙调蛋白抑制剂能提高HMI兔的心室颤动阈值,降低室性心律失常的发生率。
- 王文广张存泰吴杰卜军刘念任勇肖志超王琳陆再英
- 关键词:心血管病学心肌梗死钙调蛋白心律失常
- 厄贝沙坦对兔肥厚心肌钙调蛋白激酶活性及室性心律失常发生的影响被引量:10
- 2006年
- 目的:研究厄贝沙坦对兔肥厚心肌局部钙调蛋白激酶活性的影响和对恶性心律失常发生的预防作用。方法:家兔30只,随机分为左心室肥厚组(手术组,腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型),对照组(只暴露主动脉而不行缩窄)和厄贝沙坦干预组(干预组,行腹主动脉缩窄后予厄贝沙坦口服)。8周后,在体同步测量肥厚心肌3层的APD100以及透壁弥散复极化(TDR),用程序电刺激方法诱导心律失常发生。术后测量全心重量、室壁厚度和心肌局部钙调蛋白激酶活性。结果:手术组,3层心肌细胞的APD100,TDR较对照组明显延长,局部钙调蛋白激酶活性明显升高,更容易诱发室性心律失常;干预组APD100、TDR较手术组缩短,局部钙调蛋白激酶活性降低,而且不易诱发心律失常。结论:肥厚心肌发生电生理重构,局部钙调蛋白激酶活性增加,更容易发生恶性心律失常,厄贝沙坦能够部分恢复肥厚心肌的电重构,降低心肌局部的钙调蛋白激酶活性,从而减少心律失常的发生。
- 肖志超张存泰马业新卜军王文广吴蔚林立
- 关键词:心肌肥厚心律失常钙调蛋白激酶厄贝沙坦
- 钙调蛋白拮抗剂W-7抑制索他洛尔诱发离体兔心尖端扭转型室性心动过速被引量:15
- 2005年
- 目的 观察钙调蛋白拮抗剂W -7对离体兔心实验性尖端扭转型室性心动过速(TdP)的影响,并探讨其机制。方法 采用Langendorff灌流技术,在三度房室传导阻滞和低钾(1 .5mmol/L)、低镁(0 .35mmol/L)的条件下,用索他洛尔(30μmol/L)灌流离体雌兔心脏,建立TdP模型。36只雌兔心脏随机分为索他洛尔组和W 7低浓度( 20μmol/L)、中浓度( 50μmol/L)、高浓度( 100μmol/L)干预组,每组各9只兔。灌流全程同步记录不同起搏周长下的心电图和左室内、中、外三层心肌的单相动作电位复极时程,并观察各组QT间期、跨室壁心肌复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)和TdP的诱发率。结果 索他洛尔逆频率依赖性延长兔QT间期和增大左室三层心肌TDR,并有较高的EAD(100% )和TdP(78% )诱发率。W 7浓度依赖性地抑制EAD诱发率(20μmol/L为56%, 50μmol/L为44%, 100μmol/L为11% )和TdP诱发率(20μmol/L为44%, 50μmol/L为22%,100μmol/L为11% ),但对QT间期和TDR均无影响。结论 抑制钙调蛋白活性能够抑制离体兔心实验性TdP的发生,这种作用主要通过抑制EAD的机制而非通过影响跨室壁复极异质性的机制来发挥。
- 卜军张存泰白融刘念李泱王琳
- 关键词:尖端扭转型室性心动过速索他洛尔离体兔心早期后除极复极异质性诱发率