国家自然科学基金(30370621)
- 作品数：14 被引量：560H指数：8
- 相关作者：赖克方钟南山刘春丽陈如冲罗炜更多>>
- 相关机构：广州医学院第一附属医院广州医学院广州呼吸疾病研究所更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多次食管酸灌注对豚鼠气道阻力和气道反应性的影响及其机制探讨被引量：5
- 2009年
- 目的观察多次食管酸灌注对豚鼠气道阻力和气道反应性的影响并探讨其作用机制。方法应用双室体描仪测定对照豚鼠和多次食管酸灌注豚鼠的气道阻力和气道反应性,同时用ELISA法测定豚鼠肺组织、气管、神经节和肺泡灌洗液的P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量。结果多次食管灌酸组豚鼠第15天灌酸后的气道阻力增长率与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),4个时间点气道反应性的差异无统计学意义。多次食管酸灌注可增加豚鼠肺组织、气管、结状神经节、支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP含量。结状神经节SP含量与气管中SP含量呈正相关。正常对照组、多次灌生理盐水组、多次灌酸组豚鼠肺组织、气管、神经节、BALF的VIP含量两两比较差异无统计学意义。结论多次食管灌注盐酸可以增加豚鼠气道阻力但不能改变其气道反应性,其原因可能与迷走神经介导的食管-支气管反射引起气道神经末梢释放SP有关。
- 姚卫民赖克方罗远明刘春丽陈如冲罗炜钟南山
- 关键词：食管酸灌注气道阻力气道反应性胃食管反流P物质血管活性肠肽
- 迷走神经在盐酸灌注食管诱导的气道神经源性炎症中的作用被引量：10
- 2007年
- 目的观察迷走神经在盐酸灌注食管引起的气道神经源性炎症中的作用。方法给麻醉豚鼠食管灌注1mol/L盐酸,观察气管、主支气管、细支气管的微血管血浆渗出和P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的变化,及神经内肽酶抑制剂phosphoramidon、预先切断豚鼠双侧迷走神经对上述指标的影响。气道血浆渗出采用伊文思蓝法检测,气管组织匀浆SP测定采用ELISA法,CGRP测定采用放射免疫法。结果盐酸灌注豚鼠食管显著增加气管、主支气管的SP浓度及血浆渗出(P<0.01),而细支气管的血浆渗出和SP浓度增加不明显(P>0.05);神经内肽酶抑制剂phosphoramidon可以显著增加盐酸灌注食管引起的气管、主支气管、细支气管血浆渗出(P<0.001);切断豚鼠双侧迷走神经,盐酸灌注食管诱发的气管、主支气管、细支气管SP水平增加和血浆渗出能被明显抑制(P<0.01)。结论迷走神经在盐酸灌注食管诱导的气道神经源性炎症中起着重要作用。
- 刘春丽赖克方陈如冲罗炜姚卫民钟南山
- 关键词：迷走神经神经源性炎症胃食管反流
- 盐酸灌注豚鼠食管反流性疾病模型的建立被引量：17
- 2006年
- 目的:利用反复酸灌注的方法模拟人胃食管反流,建立豚鼠食管炎模型,以便为探讨反流相关性呼吸系统疾病提供实验动物模型。方法:将胃管插入豚鼠食管至食管中、下端,灌注含0.5%胃蛋白酶的0.1mol/LHCl(8drops/min,20min/d),连续灌注14d。结果:酸灌注后出现明显食管炎症病理改变,光镜下可见食管下段粘膜基底细胞层增生,乳头延长、角化过度。部分食管鳞状上皮过度增生、核增大、变圆。固有层慢性炎症细胞浸润明显,粘膜下层内血管扩张、充血。气管、支气管粘膜也见水肿、基底膜增厚,部分上皮脱落,粘膜和粘膜下层炎症细胞浸润。结论:连续酸灌注的方法成功地复制了豚鼠反流性食管炎模型,同时伴有气管、支气管粘膜炎症,为探讨反流相关性呼吸系统疾病的发病机制提供了帮助。
- 刘春丽赖克方陈如冲姚卫民罗炜钟南山
- 关键词：胃食管反流盐酸
- 胃食管反流性咳嗽的临床特征与诊断探讨被引量：83
- 2005年
- 目的分析胃食管反流性咳嗽(GERC)的临床特征,为临床诊断GERC提供资料。方法收集我所2003年6月—2004年6月因慢性咳嗽而就诊的患者,对疑为GERC或诊断不明者行食管24hpH值监测,记录患者反流症状与呼吸道症状,包括监测期间出现的反胃、反酸、胸骨后烧灼感、胸闷和咳嗽等,记录食管上、下电极的Demeester总积分及24h食管pH<4的反流次数、反流时间>5min的次数、最长反流时间,计算总、立位、卧位pH<4的时间占监测时间的百分比,并与非GERC组患者(23例)进行比较。结果共评价250例慢性咳嗽,资料完整的192例,根据病情需要有50例行食管24hpH值监测,确诊GERC20例(GERC组),有13例存在进食相关性咳嗽,显著多于非GERC组(P<0.01),而伴反流相关症状、胃病史的发生率2组差异无统计学意义。进食相关性咳嗽对提示GERC诊断的特异性、阳性预计值和敏感性分别为91.3%、86.7%、65%。食管24hpH值监测结果显示:下电极立位pH<4的时间占监测时间的百分比显著大于卧位(P<0.05),餐后反流明显大于餐时反流(P<0.01)和立位反流(P<0.05)。结论进食相关性咳嗽对GERC的诊断有重要价值。食管24hpH值监测结果显示,GERC以餐后反流及立位反流为主,与临床表现相一致。
- 刘春丽赖克方陈如冲罗炜钟淑卿何梦璋钟南山
- 关键词：胃食管反流性咳嗽食管PH值监测食管括约肌
- 小鼠哮喘模型气道反应性检测方法的建立被引量：11
- 2006年
- 目的建立小鼠哮喘模型气道反应性检测方法。方法20只BABL/c小鼠随机分为两组:模型组以OVA致敏、激发;对照组以等体积的NS代替OVA致敏、激发。末次激发48h后处理小鼠:用Buxco小鼠肺功能仪有创肺阻抗法测定小鼠的气道反应性,观察气道阻力增高一倍时乙酰甲胆碱的浓度(PC100);支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞学分类;观察肺组织的病理变化。结果①模型组PC100均≤6.25mg/ml,对照组PC100均≥6.25mg/ml。②模型组BALF白细胞总数和Eos(%)与对照组相比明显增高(P<0.01)。③模型组小鼠肺脏组织支气管及血管周围大量炎性细胞浸润,气道上皮分泌大量黏液。结论在成功建立BALB/c小鼠哮喘模型的基础上,通过小鼠有创肺功能仪成功建立了小鼠气道反应性的检测方法。
- 何胜东赖克方姚卫民罗炜钟南山
- 关键词：哮喘小鼠气道反应性气道炎症支气管肺泡灌洗液
- 双室体描仪测定豚鼠气道阻力和气道反应性被引量：1
- 2009年
- 目的建立应用双室体描仪测定豚鼠气道阻力和气道反应性的方法,为哮喘的研究提供有效手段。方法应用双室体描仪分别测定乙酰甲胆碱(Mch)激发后豚鼠气道阻力的回复时间;于实验的第1、15天分别测定正常对照组豚鼠气道阻力和气道反应性2次,每次间隔2h,验证测定结果的重复性;观察OVA致敏豚鼠OVA激发前后气道阻力和气道反应性的变化情况。结果PC100浓度的Mch雾化后,豚鼠在1h内气道阻力回到基线水平。正常对照组豚鼠在第1、15天分别测量两次的基础气道阻力sRaw为(3.25±0.67)cmH2O·s、(3.33±0.58)cmH2O·s、(3.30±0.56)cmH2O·s、(3.32±0.75)cmH2O·s,气道反应性(log2PC100)值分别为8.48±0.94、8.64±1.04、8.56±0.67、8.64±0.60,气道阻力和气道反应性两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。致敏豚鼠OVA激发后气道阻力和气道反应性均较激发前显著提高,sRaw分别为(7.08±1.82)cmH2O·s和(2.87±0.53)cmH2O·s(P<0.01),log2PC100值分别为6.64±1.26和8.48±1.17(P<0.01)。结论成功建立了应用双室体积描记法测定豚鼠气道阻力和气道反应性的实验方法。
- 姚卫民赖克方罗远明刘春丽陈如冲罗炜钟南山
- 关键词：气道阻力气道反应性
- 不明原因慢性咳嗽的病因分布及诊断程序的建立被引量：399
- 2006年
- 目的观察慢性咳嗽的病因分布,在此基础上建立慢性咳嗽的病因诊断程序。方法对于入选的慢性咳嗽患者,在询问病史和查体的基础上,进行诱导痰、肺通气功能+气道高反应性、X线胸片、鼻窦X线片或CT、24h食管pH值监测等检查,根据检查结果和治疗反应,最后确定病因诊断。结果共收集慢性咳嗽患者194例,平均年龄(41±12)岁(16～71岁),平均咳嗽时间(62±86)个月(2～487个月)。慢性咳嗽病因比例依次为:嗜酸粒细胞性支气管炎51例次(22.4%)、鼻炎/鼻窦炎39例次(17.1%)、咳嗽变异型哮喘31例次(13.6%)、变应性咳嗽28例次(12.3%)、胃食管反流性咳嗽27例次(11.8%)、其他病因43例次(18.8%),病因未明9例次(3.9%)。单一病因咳嗽者153例(82.7%),复合病因32例(17.3%)。结论慢性咳嗽的病因分布与国外相比有着较大的差别,嗜酸粒细胞性支气管炎和变应性咳嗽是慢性咳嗽的重要病因。根据上述慢性咳嗽病因分布和临床特征,提出了新的慢性咳嗽病因诊断程序。
- 赖克方陈如冲刘春丽罗炜钟淑卿何梦章李德容钟南山
- 关键词：慢性咳嗽嗜酸粒细胞性支气管炎哮喘鼻炎胃食管反流
- 胃食管反流性咳嗽患者24小时食管pH值监测特点分析被引量：8
- 2006年
- 目的分析胃食管反流性咳嗽（GERC）患者的24h食管pH监测特点及近端、远端反流在GERC发病中的作用。方法50例怀疑GERC的患者行24h食管pH值监测，对确诊的GERC患者近端、远端电极反流特点和反流与咳嗽症状的相关概率（SAP）进行比较。结果17例确诊的GERC患者中远端电极SAP显著高于近端电极（70检验，P〈0．01），其远端电极24h食管pH〈4的反流次数、反流时间〉5min的次数、最长反流时间、pH〈4的时间占监测时间的总百分比及立位百分比、Demeester积分均显著高于近端电极（P〈0．01和P〈0．05）。远端电极立住pH〈4的时间占监测时间的百分比[8．9（1．9—71．9）％]显著大于卧位[1．4（0—41．2）％]（P〈0．05）；远端电极餐后反流百分比[20．2（2．1—84．2）％]明显大于餐时反流百分比[1．95（0—51，6）％，P〈0．01]和立位反流百分比（P〈0，05）；近端电极指标之间差异均无显著性。结论GERC以食管远端反流为主，立位及餐后尤为明显，咳嗽主要与食管远端反流相关。
- 刘春丽赖克方陈如冲张挪富严慧婵邱志辉钟南山
- 关键词：胃食管反流慢性咳嗽食管PH值监测
- 多次食管酸灌注对哮喘豚鼠气管神经肽含量的影响被引量：8
- 2009年
- 目的观察多次食管酸灌注对哮喘豚鼠气管神经肽含量的影响。方法雄性Hartly豚鼠随机分为4组:正常对照组、哮喘对照组、哮喘灌生理盐水(NS)组、哮喘灌酸组。采用OVA致敏和激发的方法建立哮喘模型。后两组豚鼠以生理盐水或0.1N盐酸灌注食管,1次/d,连续15d。15d后行支气管肺泡灌洗,气管取材,分离结状神经节,组织匀浆,应用ELISA方法检测神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB),应用放免方法检测降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果哮喘灌酸组豚鼠气管NKA含量显著高于哮喘组及哮喘灌NS组。结状神经节NKA含量与气管和肺泡灌洗液(BALF)的NKA含量呈正相关。哮喘组、哮喘灌NS组、哮喘灌酸组豚鼠气管、神经节、BALF中NKB、CGRP含量两两比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论多次食管酸灌注可增加哮喘豚鼠气管NKA含量,其引起的神经源性炎症可能在哮喘的发病中起作用。
- 姚卫民赖克方刘春丽陈如冲罗炜何胜东钟南山
- 关键词：哮喘胃食管反流降钙素基因相关肽
- 食管内灌酸对慢性咳嗽患者气道阻力与咳嗽敏感性的影响
- 2009年
- 目的观察向食管下段灌注盐酸对慢性咳嗽患者咳嗽症状、咳嗽敏感性和气道阻力的影响。方法17例慢性咳嗽患者经鼻插入5F胃管至食管下段,注入0.1N盐酸共10min,于灌酸前后测量肺通气功能、气道阻力和辣椒素咳嗽激发试验,记录灌酸期间患者自觉症状、咳嗽次数。比较灌酸前后咳嗽症状、咳嗽敏感性和肺通气功能、气道阻力的变化。结果灌酸后呼吸阻抗Zrs、中央气道阻力R20显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);第1秒钟用力呼气容积(FEV1),用力肺活量(FVC)、共振频率(Fres)及外周气道阻力(R5-R20)无显著性变化(P>0.05);灌酸前后患者咳嗽敏感性也无显著性差异。相关分析显示,远端电极多项反流指标与灌酸总量呈显著负相关(P<0.05),而与停止灌酸后pH值恢复正常的时间呈显著正相关(P<0.05或P<0.01)。结论向慢性咳嗽患者食管下段灌注盐酸可使气道阻力增加,尤其是中央气道阻力,这可能与胃食管反流诱发咳嗽有关。
- 刘春丽陈如冲姚卫民严惠禅邱志辉赖克方钟南山
- 关键词：慢性咳嗽气道阻力
