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国家自然科学基金(81100948)

作品数：10 被引量：41H指数：4
相关作者：张雄李昱田茗源滕志朋孙洁芸更多>>
相关机构：重庆医科大学重庆医科大学附属第一医院杭州师范大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 6篇蛋白
  • 5篇脑红蛋白
  • 5篇红蛋白
  • 3篇姜黄素
  • 3篇过表达
  • 3篇保护作用及其...
  • 2篇通路
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞损伤
  • 2篇阿尔茨海默病
  • 2篇PI3K/A...
  • 2篇PI3K/A...
  • 2篇SH-SY5...
  • 2篇ABCA1
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇电脑中频
  • 1篇电脑中频治疗
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样前体蛋...
  • 1篇多奈哌齐

机构

  • 8篇重庆医科大学
  • 2篇重庆医科大学...
  • 1篇杭州师范大学
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇达州市中心医...
  • 1篇中航工业三六...
  • 1篇重庆三峡医药...

作者

  • 9篇张雄
  • 4篇李昱
  • 2篇滕志朋
  • 2篇孙洁芸
  • 2篇田茗源
  • 1篇袁磊
  • 1篇杨军
  • 1篇王晨
  • 1篇李丹
  • 1篇艾玲玲
  • 1篇高敏娜
  • 1篇王晓林
  • 1篇宋晓征
  • 1篇王浩
  • 1篇陈洁
  • 1篇梁洁
  • 1篇吴雪丽
  • 1篇韩毅
  • 1篇胡海芳

传媒

  • 3篇中国生物制品...
  • 2篇重庆医科大学...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇成都医学院学...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
过表达脑红蛋白对SH-SY5Y细胞损伤的神经保护作用及其机制被引量：2
2013年
目的探讨过表达脑红蛋白(neuroglobin,NGB)对水溶性β-淀粉样蛋白片段1-42(beta-amyloid1-42,Aβ1-42)诱导的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤的神经保护作用及其机制。方法将质粒pEGFP-NGB转染经Aβ1-42诱导损伤的SH-SY5Y细胞,MTT法检测NGB对损伤细胞存活率的影响;JC-1染色法检测NGB对损伤细胞线粒体膜电位的影响;免疫细胞化学法及Western blot法分别检测损伤细胞中细胞色素C(cytochrome C,cytoC)和caspase-3、caspase-9的表达水平。结果过表达NGB可明显提高Aβ1-42诱导损伤的SH-SY5Y细胞的存活率(P<0.05),抑制损伤细胞线粒体膜电位的降低(P<0.01),使损伤细胞内cytoC和caspase-3、caspase-9蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05)。结论 NGB可通过抑制与细胞凋亡密切相关的cytoC、caspase-3和caspase-9等蛋白的表达而发挥其神经保护作用。本实验为阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的治疗提供了实验依据。
张雄孙洁芸高敏娜李昱
关键词：脑红蛋白SH-SY5Y细胞细胞损伤
姜黄素对糖尿病脑病大鼠海马PPARγ-ABCA1胆固醇转运体的影响被引量：5
2017年
目的观察姜黄素对糖尿病脑病大鼠学习记忆的影响,并探讨姜黄素对海马组织中PPARγ-ABCA1胆固醇转运体的影响。方法采用STZ诱导法,构建糖尿病脑病大鼠,分为正常组、姜黄素对照组、糖尿病脑病组和糖尿病脑病姜黄素组。STZ腹腔注射诱导建立糖尿病脑病大鼠,糖尿病脑病姜黄素组和姜黄素对照组予以姜黄素60mg·kg^(-1).d^(-1)灌胃,持续12周,余大鼠用等量的羧甲基纤维素钠灌胃,连续12周。通过Morris水迷宫,检测各组大鼠的认知功能变化;采用Western blot检测各组大鼠海马部位的PPAR-γ、LXRα、ABCA1的蛋白表达。结果 Morris实验显示:与糖尿病脑病组相比,姜黄素可以明显改善糖尿病脑病出现的认知功能障碍(P<0.05)。糖尿病脑病组PPAR-γ、LXRα、ABCA1的蛋白水平明显低于正常组和姜黄素对照组(P<0.01),而糖尿病姜黄素组海马中PPAR-γ、LXRα、ABCA1的蛋白水平均高于糖尿病脑病组(P<0.01)。结论姜黄素可以改善糖尿病脑病引起的认知功能障碍,而该过程可能依赖海马PPARγ-LXRα-ABCA1胆固醇跨膜转运体的激活。
田茗源张雄梁洁袁磊
关键词：姜黄素糖尿病脑病PPARΓABCA1
盐酸多奈哌齐片联合氯氮平分散片治疗阿尔茨海默病伴行为障碍的临床研究被引量：13
2017年
目的观察盐酸多奈哌齐片联合氯氮平分散片治疗阿尔茨海默病伴行为障碍的临床疗效及安全性。方法将80例阿尔茨海默病伴行为障碍患者随机分为对照组40例和试验组40例。对照组予以盐酸多奈哌齐5 mg,服用1个月后可增至10 mg,qd,晚上睡前口服;试验组在对照组治疗的基础上,予以氯氮平起始剂量25 mg,在前2~3周内缓慢加量,每4~5天增加25~50 mg,直到200mg·d^(-1),晚上睡前口服。2组患者均治疗6个月。比较2组患者的临床疗效、阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)评分,以及药物不良反应的发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为87.50%(35/40例)和55.00%(22/40例),BEHAVE-AD评分分别为(4.44±1.95)和(8.86±2.47)分,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组患者的药物不良反应主要有恶心、口干、头晕、嗜睡、体重增加和便秘,且试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为40.00%和37.50%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸多奈哌齐片联合氯氮平分散片治疗阿尔茨海默病伴行为障碍的临床疗效确切,且不增加药物不良反应的发生率。
周勇龙明冉宏
关键词：阿尔茨海默病安全性
姜黄素对APPswe/PSEN1dE9双转基因小鼠海马神经元SR-BⅠ和ABCA1表达的影响被引量：1
2014年
目的:观察姜黄素对β-淀粉样前体蛋白swe基因/早老蛋白1dE9基因(APPswe/PSEN1dE9)双转基因小鼠海马神经元B类Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class B typeⅠ,SR-BⅠ)和三磷酸腺苷结合盒A1(ATP-binding cassette transporter,ABCA1)表达的影响,探讨姜黄素在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)防治中的机制。方法:将10只6月龄的APPswe/PSEN1dE9双转基因小鼠随机分为对照组和姜黄素饲喂组,每组5只。姜黄素饲喂组每天饲喂500 ppm姜黄素,6个月后采用免疫组化法检测小鼠海马神经元SR-BⅠ和ABCA1表达的变化。结果:与对照组相比,姜黄素饲喂组小鼠海马神经元ABCA1表达明显增加(t=-10.805,P=0.000),但2组小鼠海马神经元中均未见SR-BⅠ表达。结论:姜黄素能提高APPswe/PSEN1dE9双转基因小鼠海马神经元ABCA1的表达,而SR-BⅠ在神经元中未见表达。
孙洁芸孙洁芸滕志朋李丹张雄滕志朋
关键词：姜黄素
姜黄素对APP/PS1双转基因鼠海马ABCA1、apoA1的表达和血清TC、HDL含量的影响被引量：4
2014年
目的:探讨姜黄素对APP/PS1双转基因鼠海马组织中三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ATP binding cassette transport protein A1,ABCA1)和载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,apoA1)的表达及血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)和高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)含量的影响。方法:用APP/PS1双转基因鼠建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型,不同浓度姜黄素饲料喂养6个月。免疫组化SP法检测转基因鼠的海马组织CA1区ABCA1和apoA1的表达变化。胆固醇酶法比色法检测血清中TC和HDL的含量。结果:经过不同浓度姜黄素饲喂转基因鼠后,其海马组织CA1区ABCA1和apoA1的表达增加(P=0.005和0.003;P=0.025和0.001),且血清中HDL的含量也随之增加,TC的含量逐渐减少,其差异均有统计学意义(P=0.041和0.010;P=0.046和0.002)。结论:ABCA1在AD的发生发展中起着重要的作用,姜黄素可能是通过增加ABCA1表达和升高apoA1和HDL含量降低胆固醇水平。
滕志朋王晨张雄李昱
关键词：姜黄素三磷酸腺苷结合盒转运子A1载脂蛋白A1
电脑中频治疗联合鼠神经生长因子治疗面神经炎的效果观察被引量：14
2013年
目的 观察电脑中频治疗联合鼠神经生长因子治疗面神经炎的效果.方法 选择2009年9月～2012年3月杭州师范大学附属萧山第一医院神经内科门诊及住院确诊周围性面神经炎患者80例,随机分为治疗组和对照组,每组各40例.治疗组在常规药物基础上辅以电脑中频治疗及鼠神经生长因子,对照组仅给予常规药物治疗,疗程均为28 d,观察两组治疗前后面瘫恢复情况.采用House-Brackmann分级标准评定治疗效果.结果 治疗14 d后,治疗组总有效率（75.0％）高于对照组（62.5％）,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗28 d后,治疗组总有效率（95％）依然高于对照组（80％）,差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗组及对照组均有一定比例轻度胃肠道不适患者,加服奥美拉唑口服后好转.治疗组主要不良反应为注射部位轻微疼痛.结论 神经生长因子在神经系统受损时,能减轻神经细胞受损程度,促进神经功能恢复.常规药物治疗基础上联合电脑中频治疗及鼠神经生长因子治疗面神经炎效果好,有效率高,副作用小.
韩毅胡海芳艾玲玲吴雪丽陈洁张雄
关键词：电脑中频治疗神经生长因子面神经炎
过表达脑红蛋白对大鼠脊髓损伤的神经保护作用及其机制
2021年
目的观察过表达脑红蛋白(neuroglobin,NGB)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后神经功能的影响,并探讨其可能的机制。方法将90只SD大鼠随机分为5组:假手术组、SCI模型组(SCI)、阴性对照组(NC)、AAV-Ngb组(Ngb)和AAV-Ngb+LY249002组(Ngb+LY),每组18只。采用改良Allen′s法制备SCI模型,假手术组大鼠仅暴露T10脊髓背侧面,其余各组依次用微量注射器将生理盐水、AAV-Con、AAV-Ngb溶液和AAV-Ngb+LY294002液(5μmol/L)注入损伤脊髓T10所在节段的中点以及头尾两侧,于术后1、3、7、14、21、28 d,采用BBB(Basso Beattie Bresnaha)评分法评估各组大鼠的后肢运动能力;Tunel染色观察各组大鼠脊髓组织细胞的凋亡;caspase-3和caspase-9酶活性检测试剂盒检测各组大鼠脊髓组织中caspase-3和caspase-9的酶活性;Western blot检测各组大鼠脊髓组织中caspase-3、caspase-9、T(p)-Akt蛋白的表达。结果与假手术组比较,SCI和NC组大鼠的BBB后肢运动功能评分均显著降低(P <0.01),细胞凋亡数明显增多(P <0.01),而与凋亡密切相关的caspase-3和caspase-9酶活性以及蛋白表达水平也显著升高(P <0.01),而p-Akt的蛋白表达水平明显降低(P <0.01);注射Ngb后,BBB评分在术后7、14、21、28 d明显升高(P <0.01),凋亡细胞数和caspase-3、caspase-9的酶活性、蛋白表达水平均明显下降(P <0.01),p-Akt的表达也显著升高(P <0.01),且呈时间依赖性(P <0.01);而注射Akt抑制剂LY249002后,Ngb的作用部分被显著抑制(P <0.05)。结论过表达Ngb可通过激活PI3K/Akt通路抑制大鼠脊髓神经细胞的凋亡,从而对SCI发挥神经保护作用。
王浩张雄唐宁曼王晓林
关键词：脑红蛋白脊髓损伤PI3K/AKT通路
过表达脑红蛋白抑制双转基因AD小鼠脑中Aβ诱导的凋亡被引量：1
2015年
目的:研究AD双转基因(APPswe/PS1d E9)小鼠侧脑室注射质粒p NGB后,过表达脑红蛋白(neuroglobin,NGB)对Aβ诱导的AD小鼠脑中细胞凋亡的影响及其潜在机制。方法:将24只鉴定后的13月龄AD双转基因阳性小鼠(雌雄各半)随机分为对照组、侧脑室注射生理盐水+pc DNA3.1(1 g/L)组和侧脑室注射pc DNA3.1(1 g/L)+p NGB组。采用免疫组化检测鼠脑Aβ1-42表达情况,TUNEL染色检测脑内细胞的凋亡情况;Western blot检测鼠脑内与凋亡密切相关的cleaved caspase-3、caspase-9以及PI3K、p-Akt、Akt的蛋白水平。结果:与对照组和注射生理盐水组比较,注射p NGB组小鼠脑内Aβ1-42的表达明显受到抑制(P<0.01),TUNEL染色阳性细胞数也明显减少(P<0.01);过表达NGB能够明显抑制脑组织内cleaved caspase-3和caspase-9的蛋白表达(P<0.01),促进Akt磷酸化水平的增强(P<0.01)。结论:p NGB过表达能够明显抑制Aβ的生成并抑制Aβ诱导的细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt通路进而抑制与凋亡密切相关的cleaved caspase-3和caspase-9的表达有关。
杨军戴颂阳李昱张雄
关键词：脑红蛋白CASPASESPI3K/AKT通路
过表达脑红蛋白对水溶性β-淀粉样蛋白片段1-42诱导SH-SY5Y细胞线粒体损伤的保护作用及其机制
2018年
目的观察过表达脑红蛋白(neuroglobin,NGB)对水溶性β-淀粉样蛋白片段1-42(Amyloid-beta 1-42,Aβ_(1-42))诱导SH-SY5Y细胞线粒体损伤的保护作用,并探讨其机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,经Aβ_(1-42)预处理后转染质粒p EGFP-NGB及空载体p EGFP-N1,同时设空白对照组(未转染)。MTT法、流式细胞术及JC-1染色法分别检测过表达NGB对Aβ_(1-42)诱导损伤的SH-SY5Y细胞存活率、细胞凋亡及线粒体膜电位的影响,采用相应试剂盒检测细胞内半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3)、caspase 9、ATP及细胞色素C(cytochrome C,cyto C)氧化酶活性;Western blot法检测细胞中cyto C、凋亡蛋白酶激活因子-1(apoptosis protease activating factor-1,Apaf-1)、caspase 3及caspase 9蛋白的表达水平。结果过表达NGB可显著提高Aβ_(1-42)诱导损伤SH-SY5Y细胞的存活率(P<0.001)及细胞中cyto C氧化酶、ATP的活性(P<0.01);可显著抑制损伤细胞的凋亡(P<0.05)、线粒体膜电位的降低(P<0.001)及细胞中caspase 3、caspase 9的活性(P<0.01);可明显降低损伤细胞内cyto C、Apaf-1、caspase 3及caspase 9蛋白的表达水平(P<0.05)。结论 NGB可显著抑制Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞损伤,促进其增殖,其机制可能与NGB恢复线粒体功能及抑制cyto C触发细胞凋亡密切相关。
杨军张雄
关键词：脑红蛋白SH-SY5Y细胞线粒体细胞损伤
过表达脑红蛋白对AD转基因小鼠学习记忆能力、空间探索能力的影响及其机制被引量：1
2018年
目的观察侧脑室注射过表达脑红蛋白(p NGB)对阿尔茨海默病(AD)转基因小鼠学习记忆能力、空间探索能力的影响,并探讨其机制。方法 24只AD小鼠随机分为3组各8只,实验组小鼠侧脑室注射p CDNA3.1(1μg/μL)+p NGB(1μg/μL),模型组注射生理盐水+p CDNA3.1(1μg/μL),对照组注射生理盐水,注射体积均为5μL,每周1次,连续8周。采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力和空间探索能力,半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9活性检测试剂盒检测脑组织Caspase-3、Caspase-9酶活性,Western blotting法检测脑组织Caspase-3、Caspase-9蛋白。结果与模型组、对照组比较,实验组第5天逃避潜伏期短(P均<0.05);与模型组、对照组比较,实验组实验第6天穿越次数多,穿越距离、穿越时间长(P均<0.05);与对照组比较,实验组Caspase-3、Caspase-9酶活性和蛋白表达降低(P均<0.05)。结论侧脑室注射p NGB能明显改善AD转基因小鼠的学习记忆能力和空间探索能力,机制可能与其可抑制脑组织中Caspase-3、Caspase-9酶活性和蛋白表达有关。
宋晓征张雄
关键词：脑红蛋白阿尔茨海默病学习记忆能力半胱氨酸蛋白酶
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