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国家自然科学基金(81100981)

作品数：6 被引量：42H指数：4
相关作者：承欧梅李蓉李振华蒋青松邱红梅更多>>
相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市卫生局中医药科技项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇缺血
  • 5篇海马
  • 4篇脑缺血
  • 3篇再灌注
  • 3篇全脑
  • 3篇全脑缺血
  • 3篇灌注
  • 2篇神经发生
  • 2篇受体
  • 2篇黄芩
  • 2篇黄芩苷
  • 2篇大鼠海马
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇氧化酶
  • 1篇增殖
  • 1篇神经干
  • 1篇神经干细胞
  • 1篇神经干细胞增...
  • 1篇神经元

机构

  • 6篇重庆医科大学...
  • 4篇重庆医科大学

作者

  • 6篇承欧梅
  • 3篇李蓉
  • 2篇李振华
  • 2篇邱红梅
  • 2篇蒋青松
  • 2篇杨俊卿
  • 1篇余丽娟
  • 1篇彭川
  • 1篇杨彬
  • 1篇王佳
  • 1篇陈爽
  • 1篇赵磊
  • 1篇宋丹

传媒

  • 3篇中国药理学通...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 2篇2020
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
短时间睡眠剥夺对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤的影响被引量：2
2014年
目的观察短时间睡眠剥夺对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤的影响。方法将实验大鼠随机分为3组,假手术组、全脑缺血/再灌注组、全脑缺血/再灌注+睡眠剥夺组。双侧颈总动脉夹闭合并低血压建立全脑缺血/再灌注模型,小平台水环境法进行睡眠剥夺干预(每天12 h,连续3d),Morris水迷宫检测空间学习能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态结构变化,TUNEL免疫组化检测海马神经元细胞凋亡,BrdU标记海马神经细胞增殖变化。结果与假手术组相比较,全脑缺血/再灌注组大鼠的寻台潜伏期明显延长、海马神经元核固缩、数目减少、细胞凋亡和BrdU阳性细胞数明显增多;短时间睡眠剥夺干预能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期(P<0.05),减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元核固缩和细胞凋亡,并能明显增加BrdU阳性细胞数(P<0.05)。结论短时间睡眠剥夺能促进海马神经元增殖、明显改善全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤。
赵磊承欧梅余丽娟杨彬王佳李蓉谌贝贝杨俊卿
关键词：全脑缺血再灌注神经元损伤海马
经颅直流电刺激促进小鼠脑缺血后海马神经发生涉及NMDA受体上调被引量：7
2020年
目的探讨经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)促进脑缺血小鼠内源性海马神经发生的作用及其可能机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠急性脑缺血模型,HE染色检测小鼠海马病理形态学改变;Morris水迷宫以检测小鼠学习记忆功能;免疫荧光染色观察海马区BrdU、DCX以及BrdU/NeuN阳性细胞表达以检测小鼠海马神经发生;以qRT-PCR和Western blot法分别检测小鼠海马NMDAR亚基NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达。结果脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤明显(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立。同时,海马BrdU,DCX和BrdU/NeuN阳性细胞表达明显增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生。tDCS治疗后可显著改善CA1区病理损害,提高学习记忆能力,并促进神经发生。同时,海马NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达水平也上调(P<0.05或P<0.01)。结论tDCS可促进脑缺血后小鼠海马神经发生,改善学习记忆功能,其机制可能与上调NR2a、NR2b表达相关。
马晓娇承欧梅校欢宋丹蒋青松邱红梅
关键词：海马神经发生TDCSNR2ANR2B
急性脑缺血通过激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路促进小鼠海马神经发生被引量：8
2020年
目的:观察急性脑缺血对小鼠海马神经发生的影响,并探讨该过程是否涉及EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路的激活。方法:52只C57BL/6小鼠随机分为2组,即假手术组和急性脑缺血模型组,每组26只,其中每组用于Morris水迷宫实验6只,HE染色4只,BrdU免疫荧光染色4只,双皮质素(DCX)免疫荧光染色4只,RT-qPCR实验4只,Western blot实验4只。采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠脑缺血模型。HE染色观察小鼠海马CA1区病理改变;Morris水迷宫实验检测小鼠学习与记忆等认知功能的改变;免疫荧光染色观察小鼠海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达以评估神经发生情况;RT-qPCR及Western blot检测小鼠海马EphB2、ephrin-B1、reelin、微管相关蛋白2(MAP-2)及NMDA受体亚基NR2A和NR2B的mRNA及蛋白表达。结果:脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤显著(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立;海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达显著增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生;同时海马区EphB2、ephrin-B1、reelin、MAP-2、NR2A和NR2B的表达水平也显著上调(P<0.05)。结论:急性脑缺血能促进小鼠海马神经干细胞增殖及内源性神经发生,其促进神经发生的机制可能与激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路有关。
马晓娇承欧梅校欢王宸陈爽蒋青松邱红梅
关键词：急性脑缺血海马神经发生
黄芩苷对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经干细胞增殖和认知功能的影响被引量：15
2015年
目的探讨中药单体黄芩苷对全脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马神经干细胞(NSC)增殖和认知功能的影响及其作用机制。方法将45只SD大鼠,随机分为假手术组(S组)、全脑I/R组、全脑I/R+黄芩苷组(I/RB组),每组15只。全脑I/R模型采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压。I/RB组在造模后2 h腹腔注射黄芩苷(200 mg/kg,1次/d),S组及I/R组在相同时间点给予相同体积的生理盐水腹腔注射。造模后14 d采用Morris水迷宫观察大鼠空间学习记忆能力,免疫组织化学法观察海马Brdu表达,Western印迹检测海马脑源性生长因子(BDNF)的表达。结果与I/R组相比,I/RB组改善了全脑缺血大鼠空间学习记忆能力的损伤(P<0.05),增加了海马齿状回(DG)Brdu阳性细胞的表达数目(P<0.01),同时明显上调了海马BDNF蛋白的表达水平(P<0.01)。结论黄芩苷能促进全脑缺血大鼠海马NSC的增殖和认知功能的改善,机制可能与上调全脑缺血后海马BDNF蛋白的表达有关。
李蓉李振华谌贝贝承欧梅
关键词：黄芩苷神经干细胞
晚期糖基化终末产物受体与阿尔茨海默病被引量：2
2013年
晚期糖基化终末产物受体（RAGE）是晚期糖基化终末产物的一种特征性细胞表面受体，属于免疫球蛋白家族。RAGE和阿尔茨海默病（AD）之间的联系在1996年首次被报道，随后研究者们又对两者的作用机制进行了深入的研究。本文从脑内神经元炎症、氧化应激、突触功能障碍等方面综述了近几年有关RAGE及其配体在AD发展中的作用机制，以期对AD的早期诊断及治疗提供新思路。
彭川承欧梅
关键词：糖基化终末产物阿尔茨海默病
黄芩苷对全脑缺血/再灌注大鼠认知功能的影响及其机制研究被引量：9
2015年
目的探讨中药单体黄芩苷对全脑缺血/再灌注损伤大鼠认知功能的影响及其作用机制。方法将60只♂SD大鼠,随机分为假手术组(S组)、全脑缺血/再灌注组(I/R组)、全脑缺血/再灌注+黄芩苷组(I/RB组),每组20只。全脑缺血/再灌注模型采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压。I/RB组大鼠造模后12 h行黄芩苷(100 mg·kg-1)灌胃,每天两次,连续7 d。S组及I/R组大鼠在相同时间点给予相应体积的生理盐水灌胃。造模7 d后,采用Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,Brd U免疫组化标记脑内神经前体细胞的增殖,Western blot检测脑组织COX-2蛋白的表达。结果与I/R组比较,I/RB组大鼠的学习记忆功能明显改善(P<0.05),海马齿状回(DG)和侧脑室室管膜下区(SVZ)Brd U阳性细胞数目明显增加(P<0.01),脑组织COX-2蛋白的表达明显下降(P<0.01)。结论黄芩苷能明显改善全脑缺血/再灌注大鼠的认知功能,机制可能与抑制脑组织COX-2蛋白的表达,促进脑内神经前体细胞增殖有关。
李蓉李振华杨俊卿谌贝贝承欧梅
关键词：黄芩苷U海马环氧化酶-2
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