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硒-甲基硒代半胱氨酸通过缝隙连接蛋白43抑制前列腺癌DU145细胞生长的研究被引量：1: 2012年; 目的观察硒-甲基硒代半胱氨（MSC）对前列腺癌DU145细胞的缝隙连接蛋白43（Cx43）和细胞间隙连接通讯（GJIc）的影响及其作用。方法0、5、10、25μmo]／LMSC或转染CX43质粒处理前列腺癌DUl45细胞，应用逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）和Westernblot检测CX43mRNA和蛋白，划痕标记／染料示踪技术（SL／DT）检测GJIc功能，噻唑蓝（MTT）和克隆形成实验检测细胞生长和增殖能力，最后应用Westernblot检测B淋巴细胞／白血病-2（bcl-2）蛋白水平。结果5、10、25μmol／LMSC均能上调DU145细胞cx43mRNA和蛋白表达，且不增加GJIC功能，同时10、25μmol／LMSC可以抑制DU145细胞生长和增殖（P〈0．05）；进一步在DU145细胞中过表达CX43，同样不增加GJIc功能，但可抑制DUl45细胞生长和增殖（P〈0．05）。结论MSC可诱导DU145细胞表达Cx43，且不增加GJIC功能，但能通过下调bcl-2抑制前列腺癌DU145细胞生长和增殖。; 钟明珠尧凯董培郭胜杰周芳坚韩辉; 关键词：前列腺癌硒缝隙连接蛋白

ETK调节膀胱癌细胞侵袭转移的机制: 2013年; 目的:探讨ETK调节膀胱癌细胞侵袭转移的分子机制。方法:首先应用Westernblot技术检测ETK在5种膀胱癌细胞中的表达水平,再使用ETKshRNA技术下调膀胱癌细胞ETK蛋白表达,然后应用侵袭试验检测ETK对膀胱癌细胞侵袭转移能力的影响,最后以Westernblot检测p-AKT,AKT,p-STAT-3和STAT-3的表达水平。结果:5种膀胱癌细胞均表达ETK蛋白,其中以T24和UM-UC-3表达水平最高,下调ETK表达可以抑制膀胱癌细胞T24和UM-UC-3的迁移和侵袭能力,并与AKT和STAT-3的磷酸化水平下降有关。结论:ETK在膀胱癌的迁移和侵袭作用中具有重要的作用,因而ETK可能具有成为抑制膀胱癌进展潜在的新的治疗靶点的价值。; 邝世航王延军冯建华韩辉周芳坚郭胜杰; 关键词：膀胱肿瘤蛋白激酶

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国家自然科学基金(81202013)