国家自然科学基金(30871013)
- 作品数：3 被引量：16H指数：3
- 相关作者：齐永芬陆薇薇蔡嫣宋君秋滕旭更多>>
- 相关机构：北京大学更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金北京市与中央在京高校共建项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内质网应激介导的凋亡参与血管钙化的发生
- 目的:研究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)所致凋亡参与血管钙化(vascular calcification,VC)及其机制。方法:肌注维生素D和灌胃尼古丁(vitamin ...
- 段晓辉常晋瑞滕旭吴伟王宪唐朝枢齐永芬
- 文献传递
- 血管钙化发病机制研究新进展被引量：3
- 2011年
- 既往认为血管钙化是机体钙磷代谢失衡所致的钙盐沉积于组织间的被动过程。研究血管钙化发病新机制对于临床防治血管钙化具有重要的意义。近10年来血管钙化发病机制研究取得了重要进展：①既往认为成骨细胞和破骨细胞的标志分子仅仅作为判断骨生成或骨质疏松的标志分子,近年的研究发现成骨细胞和破骨细胞的标志分子亦参与血管钙化的发生发展。
- 齐永芬
- 关键词：血管钙化骨形态发生蛋白
- 内质网应激和血管损伤性疾病被引量：7
- 2012年
- 内质网是动态的膜性细胞器,参与蛋白质的折叠、钙离子稳态的维持和脂质的生物合成。各种干扰内质网功能的病理生理学因素,均可破坏内质网的稳态而触发内质网应激。适当的内质网应激通过激活未折叠蛋白反应促进内质网稳态的恢复,但过度内质网应激则触发内质网相关凋亡途径,参与多种疾病的发生发展。近年研究发现,内质网应激参与动脉粥样硬化、高血压、血管钙化和冠状动脉成形术后再狭窄等多种血管损伤性疾病的病生理过程。本文就内质网应激在血管损伤性疾病发病机制中的研究进展作简要综述。
- 陆薇薇齐永芬
- 关键词：内质网应激血管损伤性疾病
- 不同年龄对维生素D_3和尼古丁诱导大鼠血管钙化的影响被引量：6
- 2010年
- 目的:比较不同年龄大鼠对维生素D3和尼古丁诱导血管钙化的反应性,以利于血管钙化动物模型制备的合理选择。方法:不同月龄大鼠用维生素D3肌肉注射(300 000 IU/kg)和尼古丁灌胃(25 mg/kg)处理后6周,测定各组大鼠颈动脉血压和心功能、血管钙含量及碱性磷酸酶活性;用Von Kossa染色方法检测血管钙沉积;用竞争性半定量逆转录聚合酶链反应方法测定主动脉骨标志蛋白骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、基质Gla蛋白(matrixGla protein,MGP)、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein-2,BMP2)的mRNA水平;用Western blot的方法检测主动脉平滑肌肌动蛋白-α(smooth musule actin-α,α-SMA)水平。结果:2、8和16月龄钙化组大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)分别升高了20.7%、29.4%和22.2%(P<0.05);左心室收缩末压(left ventricular systolic pressure,LVSP)分别升高13.6%、21.1%和16.2%(P<0.05);左心室压力时间变化率最大值(+LVdP/dtmax)分别升高49.1%(P<0.01)、21.4%和13.1%(P<0.05),左心室压力时间变化率最小值(-LVdP/dtmax)分别升高56.3%(P<0.01)、24.4%和11.3%(P<0.05)。2、8和16月龄钙化组大鼠主动脉钙含量分别是年龄匹配对照组的2.62倍(P<0.05)、24.87倍(P<0.01)和10.01倍(P<0.05);8月龄钙化组钙含量是2月龄和16月龄钙化组钙含量的5.28倍和2.63倍(P<0.05)。与对照组相比,各年龄钙化组主动脉碱性磷酸酶(alkaline phospha-tases,ALP)活性较年龄匹配对照组分别高126.6%、115.2%和227.9%(P<0.01)。8月龄钙化组主动脉ALP活性比2月龄和16月龄钙化组高176%和75%(均P<0.01)。Von kossa染色结果显示,各月龄钙化组的主动脉中膜均有棕黑色颗粒沉积,弹力层断裂,尤其8月龄钙化组最严重。各年龄钙化组骨调节蛋白mRNA水平较对照组均显著上调(P<0.01或P<0.05),其中8月龄钙化组OPN比2月龄和16月龄钙化组分别高3.41倍(P<0.01)和1.34倍(P<0.05)。各年龄钙化组的α-SMA表达较相应对照
- 史祎周业波蔡嫣滕旭宋君秋段晓辉张炜真齐永芬
- 关键词：钙质沉着症年龄因素胆骨化醇尼古丁
