国家自然科学基金(30871045)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- Kv1.3通道阻断剂ShK-L5对动脉粥样硬化大鼠CD4+T细胞的影响
- 2014年
- 目的 :分析特异性Kv1.3通道阻断剂对动脉粥样硬化(AS)大鼠CD4+T淋巴细胞功能状态的影响。方法 :将24只大鼠随机分为正常对照组、AS组和药物干预组,通过高脂喂养+维生素D3负荷灌胃建立AS大鼠动脉粥样硬化模型。对药物干预理组大鼠应用ShK-L5进行持续药物干预,对照分析各组大鼠CD4+T细胞炎症因子IL-2、IL-10 and IFN-γ的分泌情况。结果:ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞受抗原刺激时出现的增殖反应(2.761±1.016 vs1.434±0.3459,P<0.05)。药物干预理组大鼠脾组织CD4+T淋巴细胞在受到刺激48h后分泌的细胞因子显著增多,其IL-2,IL-10和IFN-γ的表达均低于AS组大鼠,且存在极显著差异(P<0.05)。结论 :特异性阻断Kvl.3通道ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞分泌炎症因子及受抗原刺激时的增殖、活化能力。ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞分泌细胞因子IL-2、IL-10、IFN-γ的功能。
- 付莉肖国胜常贺王焱
- 关键词：CD4+T淋巴细胞动脉粥样硬化
- Kv1.3在动脉粥样硬化大鼠主动脉的表达变化被引量：3
- 2011年
- 目的探讨动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉病变局部离子通道Kv1.3的表达水平及作用。方法雄性Wistar大鼠16只,随机分为两组:正常组(8只,予普通饮食+0.9%氯化钠溶液)和AS组(8只,予高脂饮食+维生素D3负荷)。采用组织病理学检查,观察主动脉粥样硬化病变。采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测主动脉病变局部Kv1.3和白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ的表达水平。结果组织病理学检查证实纤维增生性AS斑块。AS组的Kv1.3mRNA为(31.48±8.64)×10-3,显著高于正常组的(3.28±0.79)×10-3(P=0.012)。AS组的Kv1.3、IL-2、IFN-γ蛋白表达量分别为0.691±0.067、0.611±0.055、0.759±0.050,均显著高于正常组的0.490±0.052、0.299±0.058、0.273±0.052(P值均<0.01)。结论 Kv1.3在主动脉粥样硬化病变局部的表达增高。Kv1.3可能在AS的发生和发展过程中发挥着重要的作用。
- 王焱李桂阳李枚娟巩燕肖国胜常贺陈航姿姚路明王维嘉
- 关键词：离子通道动脉粥样硬化细胞因子免疫细胞
- CD4^+T淋巴细胞Kv1.3通道在大鼠动脉粥样硬化中的作用被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨大鼠动脉粥样硬化(AS)模型中CD4+T淋巴细胞电压门控钾通道(Kv)Kv1.3的表达、功能及其在AS中的作用。方法:采用高脂饮食法建立大鼠动脉粥样硬化模型,流式细胞术分析淋巴细胞的比例,采用免疫磁珠法分离CD4+T淋巴细胞,研究脾组织CD4+T淋巴细胞Kv1.3mRNA表达、细胞内钙离子浓度及细胞因子分泌的变化。结果:(1)AS组脾组织CD4+T淋巴细胞占总T淋巴细胞比例较对照组明显升高(74.93%±2.15%vs67.80%±2.54%,P<0.05)。(2)经刀豆蛋白A(ConA)刺激,AS组T淋巴细胞增殖程度明显高于对照组(1.1321±0.1750vs0.7971±0.0955,P<0.05)。(3)AS组脾组织CD4+T淋巴细胞在ConA刺激状态下胞内钙离子浓度明显高于对照组(H=82,P<0.05)。(4)AS组脾组织CD4+T淋巴细胞在刺激48h后较刺激24h后细胞因子(IL-2,TNF-α)分泌显著增加。(5)AS组脾组织CD4+T淋巴细胞Kv1.3mRNA表达明显高于对照组(3.670±1.579vs1)。结论:AS组脾组织CD4+T淋巴细胞比例高于对照组,CD4+T淋巴细胞Kv1.3mRNA表达增多,提示高表达Kv1.3的CD4+T淋巴细胞可能在AS的发生发展中发挥重要的作用。
- 李枚娟巩燕肖国胜李桂阳王焱
- 关键词：动脉粥样硬化T淋巴细胞
