许会彬
作品数： 109被引量：487H指数：12
  • 所属机构:解放军第88医院
  • 所在地区:山东省 泰安市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:首都特色临床医学技术发展研究项目

相关作者

张代民
作品数：121被引量：559H指数：12
供职机构：解放军第88医院
研究主题：糖尿病 糖尿病患者 血脂 血清 脂蛋白
王化芬
作品数：55被引量：141H指数：5
供职机构：中国人民解放军第88医院
研究主题：Ω-3多不饱和脂肪酸 失血性休克 颅脑损伤 休克大鼠 耐药性
李萍
作品数：71被引量：254H指数：8
供职机构：昆明学院
研究主题：甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶 碱性成纤维细胞生长因子 GPDA 高血压 Α1-酸性糖蛋白
崔庆
作品数：66被引量：176H指数：6
供职机构：解放军第88医院
研究主题：肝硬化 患者血清 碱性成纤维细胞生长因子 Ω-3多不饱和脂肪酸 血清
张莹
作品数：45被引量：233H指数：9
供职机构：解放军第88医院
研究主题：糖尿病 糖尿病患者 血脂 高血压 血清
作品列表
前列腺特异抗原临床研究进展
2000年
许会彬扈培霞
关键词：前列腺肿瘤前列腺特异抗原生物学特性
ω-3PUFA对颅脑损伤伴休克大鼠早期肺损伤的保护作用被引量：2
2012年
目的观察ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对颅脑损伤伴失血性休克(TBIS)大鼠早期肺损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠36只,随机分成假手术组(C组)、TBIS模型组和ω-3 PUFA治疗组,每组12只。检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量;计算肺湿干重比(W/D);光镜下观察肺组织病理变化,并做病理评分。结果与C组比较,TBIS组与ω-3 PUFA治疗组肺组织匀浆MDA及血清TNF-α水平、肺组织W/D及损伤评分均明显升高(P<0.01);肺组织匀浆SOD及GSH活性均降低(P<0.01)。与TBIS组比较,ω-3 PUFA治疗组血清TNF-α及肺组织匀浆MDA水平、肺组织W/D及损伤评分均明显降低(P<0.01或P<0.05),SOD及GSH活性均升高(P<0.01)。结论ω-3 PUFA预处理可减轻TBIS大鼠早期肺损伤,可能与其抑制氧自由基产生及促炎细胞因子的释放有关。
许会彬王青王化芬刘启峰
关键词：颅脑损伤失血性休克肺损伤Ω-3多不饱和脂肪酸氧自由基
磷酸酶PHLPP1转基因对人脐静脉内皮细胞增殖的影响被引量：1
2010年
目的探讨磷酸酶PHLPP1在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的基础表达及转基因对其增殖的影响。方法体外培养的HUVEC分3组处理,分别为未转染组、转染pcDNA3-GFP组和转染pcDNA3HA-PHLPP组。通过构建pcDNA3HA-PHLPP1质粒并瞬时转染HUVEC。以细胞计数及噻唑盐比色法测定细胞增殖能力,Western blot ting定量磷酸酶PHLPP1蛋白表达水平。结果基础状态下HUVEC不表达PHLPP1。转染pcDNA3HA-PHLPP1组明显增加PHLPP1表达,与正常对照组、pcDNA3-GFP组比较差异显著(均P<0.01)。3组的细胞增殖指标无明显差异(P>0.05),其中MTT吸收度A值分别是0.134±0.015,0.133±0.014,0.137±0.016,细胞计数为(8.293±0.962)×105,(7.937±0.101)×105,8.127±0.112)×105。结论 PHLPP可能不是调节HUVEC增殖的最重要信号蛋白。
吴兴利杨丁友颜伟尚爱加卢才义许会彬王士雯
关键词：人脐静脉内皮细胞转基因细胞增殖
ω-3PUFA对颅脑损伤伴休克大鼠继发性肝损伤的保护作用被引量：2
2013年
目的研究ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）对颅脑损伤伴失血性休克（TBIS）大鼠继发肝损伤的保护作用，并探讨相关机制。方法Wistar大鼠36只，随机（随机数字法）分成假手术组（c组）、TBIS模型组和ω-3PUFA治疗组，每组12只。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及肿瘤坏死因子（TNF）-a和肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的水平；观察肝组织病理学改变。结果与C组比较，TBIS组与ω-3PUFA治疗组血清ALT、AST及TNF-a水平与肝组织匀浆MDA水平明显升高（P〈0．01）；肝组织匀浆SOD及GSH水平均明显降低（P〈0．01）。与TBIS组比较，（ω-3PUFA治疗组血清ATJT、AST及TNF-a水平，肝组织匀浆MDA水平均明显降低（P〈0．01或P〈0．05），肝组织SOD及GSH水平均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。病理学检查可见TBIS组肝组织形态受损明显，ω-3PUFA治疗组肝组织受损较小。结论ω-3PUFA预处理可减轻TBIS大鼠继发性肝损伤，可能与其抑制氧自由基产生及促炎细胞因子的释放有关。
许会彬王青王化芬刘启峰刘文清王永清
关键词：颅脑损伤失血性休克肝损伤Ω-3多不饱和脂肪酸氧自由基
丹参多酚酸盐治疗老年不稳定型心绞痛的疗效与机制研究被引量：23
2010年
目的研究丹参多酚酸盐治疗老年不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效以及对血清细胞因子水平的影响。方法选择18例健康老年人为正常对照组,将63例老年UAP患者随机分为丹红注射液治疗组(丹红组)及丹参多酚酸盐治疗组(丹参多酚酸盐组),观察治疗前后心绞痛疗效、常规心电图ST改变、血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及肝肾功能等指标的变化,同时观察药物不良反应。结果丹红组和丹参多酚酸盐组心绞痛症状、缺血心电图均明显改善(P均<0.05),2组治疗后均未见明显不良反应。治疗前患者血清IL-1、IL-6和TNF-α水平较正常对照组明显升高(P均<0.01),丹红组治疗后血清IL-1、IL-6和TNF-α较治疗前降低(P均<0.05),丹参多酚酸盐组的上述3种细胞因子水平均较治疗前明显降低(P<0.01),且TNF-α下降程度优于丹红组(P<0.05)。结论IL-1、IL-6和TNF-α可能不同程度参与老年UAP的病理生理进程。丹红注射液和丹参多酚酸盐均能缓解老年UAP患者的症状,改善心肌缺血,所用治疗剂量安全有效;且能显著降低IL-1I、L-6和TNF-α水平,而且丹参多酚酸盐的降低TNF-α作用较丹红注射液显著,此可能是两者的免疫药理学机制及其差别之一。
吴兴利李金珉李德印杨丁友高玉玲朱梅陈琪许会彬赵玉生
关键词：老年人不稳定型心绞痛丹参多酚酸盐细胞因子
糖尿病患者γ-谷氨酰氨基转移酶与胰岛素抵抗的关系被引量：6
2006年
目的探讨糖尿病患者γ-谷氨酰氨基转移酶(GGT)与胰岛素抵抗的关系。方法选择102例2型糖尿病患者,检测空腹血糖、GGT、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素,用HOMA模式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。根据GGT测定结果,分为GGT升高组和GGT正常组,进行比较分析。结果GGT升高组糖尿病患者HOMA-IR和TG水平分别为(3.841±2.224)、(2.70±1.85)mmol/L,明显高于GGT正常组的(2.236±1.749)、(1.49±0.60)mmol/L(t=4.037、4.472,P<0.001)。相关分析,GGT与HOMA-IR呈正相关(r=0.189,P<0.05),TG与HOMA-IR呈明显正相关(r=0.291,P<0.01)。结论糖尿病患者血清GGT水平增高与胰岛素抵抗有一定的关联,GGT有可能是糖尿病的一种危险标志。
张莹张代民许会彬宋伟
关键词：糖尿病胰岛素抵抗
丹参多酚酸盐对冠脉内支架置入术后细胞因子水平的影响被引量：1
2010年
目的研究丹参多酚酸盐对不稳定型心绞痛(UAP)患者冠脉内支架置入后血清细胞因子水平的影响。方法将68例UAP患者随机分为常规治疗组及丹参多酚酸盐治疗组(丹参多酚酸盐组),观察支架置入前、支架置入后24h及1周血清白细胞介素18(IL-18),白细胞介素1(IL-1)以及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的变化,并与18例正常对照组比较。结果治疗前UAP患者血清IL-18、IL-1以及sICAM-1水平较正常对照组明显升高(均P<0.01),常规治疗组支架置入后24h较治疗前升高(P<0.05),治疗后1周较治疗前降低(P<0.05)。丹参多酚酸盐组支架置入后24h上述3种细胞因子水平较治疗前降低(P<0.05),治疗后1周降低更明显(P<0.01)。且丹参多酚酸盐组较常规治疗组下降明显(P<0.05)。结论 IL-18、IL-1和sICAM-1不同程度参与不稳定型心绞痛以及支架置入后冠状动脉管壁损伤的病理生理过程。丹参多酚酸盐可能通过调节上述细胞因子的表达,减轻冠脉局部的炎症级联反应,对UAP患者及支架置入后发挥较全面心血管保护作用。
吴兴利裴翔李德印李金珉杨丁友高玉玲朱梅陈琪许会彬
关键词：不稳定型心绞痛支架置入术丹参多酚酸盐细胞因子
高血压患者血尿酸水平变化与肾损害的关系被引量：7
2005年
目的探讨高血压患者血尿酸(UA)浓度变化与肾脏损害的关系。方法随机选择126例高血压住院患者,分为高血压未发生肾损害组(n=58)、高血压早期肾损害组(n=41)、高血压临床肾损害组(n=27),以67例血压正常者作为对照,检测血清UA、肌酐(Cr)、尿素(Urea)和尿微量白蛋白(m-Alb)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),进行比较分析。结果126例高血压患者的UA为(334.7±96.0)μmol/L,67例对照组UA为(226.4±54.6)μmol/L熏两组有显著性差异(t=8.526,P<0.001)。高血压组高UA血症发生率为24.60%,对照组高UA血症发生率为2.98%,两组有显著性差异(χ2=14.42,P<0.01)。高血压早期肾损害组血UA水平为(325.5±87.4)μmol/L,与高血压未发生肾损害组的穴323.4±85.9)μmol/L无显著性差异(t=0.119,P>0.05),高血压临床肾损害组UA(372.8±117.8)μmol/L明显高于高血压未发生肾损害组(t=2.165,P<0.05)。血UA与m-Alb、Urea呈正相关(r=0.209、0.593,P<0.05、P<0.01)。结论高血压患者血UA与肾脏损害存在着一定的关联,高血压并发明显肾损害是引起血UA增高的一个原因。
张代民许会彬张莹
关键词：高血压尿酸肾损害高血压患者早期肾损害血尿酸尿N-乙酰-Β-D-氨基葡萄糖苷酶显著性差异
ω-3多不饱和脂肪酸对失血性休克大鼠肠道细菌移位及存活时间的影响被引量：1
2011年
目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对失血性休克大鼠肠道细菌移位及存活时间的影响。方法 Wist-ar大鼠60只,随机分成假手术组(SHS)、失血性休克组(HS)及失血性休克+PUFA干预组(HS-F),每组各20只;观察各组大鼠存活时间、存活率及平均动脉压(MAP)动态变化,取肝、脾、肾及肠系膜淋巴结做细菌培养。结果 SHS、HS、HS-F组大鼠的存活时间分别为>180min、(113.0±25.9)min、(138.4±37.1)min,HS组与HS-F组大鼠的存活时间比较,差异有统计学意义(P<0.01);HS组及HS-F组较SHS组肝、脾、肾及肠系膜淋巴结细菌移位率明显升高(P<0.01);HS-F组较HS组肝、脾、肾及肠系膜淋巴结细菌移位率明显降低(P<0.01)。结论脂肪乳对HS大鼠肠黏膜屏障具有明显的保护作用,可有效降低HS后肠道细菌移位,并显著延长HS大鼠的存活时间。
许会彬王青王化芬陈国敏田玉静张明明
关键词：失血性休克肠黏膜细菌移位Ω-3多不饱和脂肪酸
尿甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶对诊断肝硬化早期肾损害的意义被引量：1
2004年
目的　探讨应用尿甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶 (GPDA)诊断肝硬化早期肾损害的临床价值。方法　用本室建立的尿GPDA测定方法 ,检测 74例肝硬化病人和 72例正常对照组 ,并与尿N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)进行比较。 结果　与正常对照组比较 ,肝硬化病人尿GPDA明显升高 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ,肝硬化失代偿组明显高于肝硬化代偿组。 74例肝硬化病人尿GPDA阳性检出率为 43 2 %,与尿NAG一致 ,尿GPDA与NAG呈显著正相关。结论　尿GPDA能敏感地反映肝硬化早期肾小管损伤 ,是一项具有良好临床应用价值的指标。
张代民张莹许会彬李萍王化芬崔庆
关键词：尿液甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶肝硬化肾损害并发症
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