-
李庆平
-
-
- 所属机构:南京医科大学
- 所在地区:江苏省 南京市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 饶曼人
- 作品数：113被引量：700H指数：16
- 供职机构：南京医科大学
- 研究主题：前胡丙素 左室肥厚 粉防己碱 肾性高血压 心肌肥厚
- 陆泽安
- 作品数：18被引量：109H指数：8
- 供职机构：江苏省中医药研究院
- 研究主题：粉防己碱 高血压 高血压大鼠 肾血管性高血压大鼠 胶原
- 胡亮
- 作品数：35被引量：8H指数：1
- 供职机构：南京医科大学
- 研究主题：促炎因子 改善微循环 神经疼痛 神经病变 骨髓间充质干细胞
- 张竞文
- 作品数：6被引量：4H指数：1
- 供职机构：南京医科大学
- 研究主题：骨髓间充质干细胞 间充质干细胞 STAT3 血管紧张素转化酶 信号转导和转录激活因子3
- 魏立
- 作品数：7被引量：15H指数：3
- 供职机构：南京医科大学基础医学院药理学系
- 研究主题：时钟基因 心肌 心肌肥厚 细胞培养 乳鼠心肌细胞
- 高血压大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的日变化被引量：3
- 2006年
- 目的探讨高血压大鼠心肌肾素-血管紧张素系统(RAS)元件基因(ATNG、AT1R、AT2R)的昼夜节律表达与高血压左心室肥厚的相关性。方法建立肾性高血压大鼠的模型。取自发性高血压大鼠(SHR),肾性高血压大鼠(RHR)以及正常SD大鼠,在12h光暗交替的环境中饲养2周后,每隔4h取心脏,测心重指数等各项指标,用RT-PCR的方法检测高血压大鼠心肌组织与正常大鼠心肌组织中血管紧张素原(ATNG),血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)与血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2R)表达的变化。结果SHR和RHR的左心重与全心重比值及全心重与体重比值较对照组明显增大;SHR和RHR组心脏RAS元件基因表达较对照组增高。RAS元件基因的mR-NA的表达都表现出昼夜节律,SHR和RHR组昼夜变化的幅度较对照组明显。结论RAS元件基因的过表达和其波动的增加在心肌肥厚的发病过程中可能起到了一定的作用。
- 黄建寨魏立王晓军李庆平
- 关键词：心肌肥厚肾素-血管紧张素系统昼夜节律
- 哺乳动物生物钟和心血管疾病被引量：2
- 2005年
- 生物节律是由体内的生物钟产生的。生物钟主要的分子基础是时钟基因。生物钟的主要功能是预测环境将要给予的刺激,帮助组织对即将发生的环境刺激提前作好准备。哺乳动物心血管活动具有明显的日周期节律现象,分子生物学证实心脏拥有完整的生物钟,是外周生物钟之一。生物钟节律紊乱和心血管疾病的发生和发展两者存在密切关系。
- 黄新艳李庆平
- 关键词：生物钟心血管疾病时钟基因
- 高血压大鼠肥厚心肌和主动脉中PER 2蛋白表达的变化被引量：2
- 2006年
- 目的:以Sprague-Dawley(SD)大鼠作对照,测定自发性高血压大鼠(SHR)心肌和主动脉中PER 2(period 2)蛋白的表达。方法:取SHR及正常SD大鼠,在每12 h光暗交替的环境中饲养2周后,每隔4h取心脏和胸主动脉,Western blot方法检测SHR与正常大鼠心肌和主动脉组织中PER 2蛋白的表达。结果:正常大鼠和SHR心肌和主动脉组织中PER 2蛋白表达都呈现出明显的节律性,但SHR大鼠心肌组织和主动脉组织中PER 2蛋白的表达水平高于正常大鼠。结论:高血压大鼠肥厚心肌和主动脉组织中PER 2蛋白表达与正常大鼠中的表达存在差异,高血压导致心肌肥厚和主动脉病变与时钟蛋白表达异常之间可能有着互相促进的关系。
- 丁延魁黄建寨张莉钟晓华李庆平
- 关键词：时钟基因PER高血压心肌主动脉
- 山莨菪碱对大鼠肠系膜微循环及产时宫颈水肿微循环的影响被引量：6
- 2002年
- 目的 :探讨山莨菪碱 (anisodamine ,Ani)对大鼠肠系膜微循环及与安定合用时对宫颈水肿产妇宫颈微循环的影响。方法 :静注高分子右旋糖酐造成大鼠微循环障碍 ,观察Ani对肠系膜微血管管径、流速、流态的影响。宫颈水肿产妇治疗组宫颈注射Ani并静注安定 ;对照组徒手上推宫颈并加用 0 .5 %催产素静滴。结果 :Ani能明显改善微循环障碍大鼠肠系膜微血管流速和流态 ;治疗组产妇剖宫产率为 9.35 % ,明显低于对照组 (剖宫产率 81.81% )。结论 :Ani能明显改善大鼠肠系膜微循环障碍 ;Ani加安定能明显改善人宫颈水肿微循环 ,有利于阴道分娩 ,降低剖宫产率。
- 许翔鲍颖霞李庆平
- 关键词：山莨菪碱肠系膜微循环产妇
- 精氨酸酶介导高糖诱导的心肌细胞内活性氧升高
- 目的:细胞内精氨酸酶活性升高时可以与一氧化氮合酶(NOS)竞争共同的底物精氨酸,使NOS催化NO生成减少,细胞内活性氧增加。本研究旨在研究高糖诱导的H9c2细胞内精氨酸酶活性改变与细胞内活性氧水平及细胞损伤的关系,以探明...
- 孙传波胡亮高景红王继厂张竞文李庆平
- 文献传递
- 预先给予粉防己碱对大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：28
- 1994年
- 预给粉防己碱１５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）每日２次连续３ｄ可以减轻大鼠工作心脏缺血再灌注心肌损伤；促进冠脉流出液，心输出量的恢复；防止左心室舒张末期压和等容舒张期左室内压下降时间常数的升高；抑制肌酸激酶释放；维持心肌线粒体Ｃａ￣（２＋）稳态。以上结果与硝苯地平关似。本研究表明粉防己碱对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用，以对心肌舒张功能及冠脉循环的保护为优。
- 李庆平杨解人饶曼人
- 关键词：粉防己碱心脏再灌注损伤
- 肾血管性高血压大鼠阻力血管反应性改变及粉防己碱的逆转作用
- 目的:观察肾血管性高血压大鼠阻力血管反应性变化,分析血管重构时功能变化及粉防己碱的影响。方法;用两肾一夹法制备大鼠肾血管性高血压(RH)模型,术后9周给予粉防己碱(Tet)或依那普利(Ena),术后18周用离休灌流肠系膜...
- 李庆平陆泽安饶曼人
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ预处理提高骨髓间充质干细胞抗凋亡能力
- 目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)预处理是否能提高骨髓间充质干细胞(MSCs)抗凋亡能力,分析Akt和ERK1/2通路是否介导AngⅡ对MSCs的预适应保护作用。方法:以AngⅡ预处理MSCs,采用HO或缺氧联合无血清(...
- 高景红黄松花张竞文孙传波胡亮李庆平
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ增强间充质干细胞耐缺氧能力
- 目的：间充质干细胞(MSCs)移植是改善心肌重构的重要手段之一。本研究探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否增强间充质干细胞耐缺氧能力,并分析其作用机制。方法：分离培养的成年 SD 大鼠 MSCs,取第3～5代细胞分为对照组,...
- 王晓军李庆平
- 文献传递
- 神经元型一氧化氮合酶对小鼠心肌缺血后适应保护作用的影响
- 2010年
- 目的观察缺血后适应对离体小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)对缺血后适应心肌保护作用的影响。方法40只雄性ICR小鼠随机分成4组(每组n=10):缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+nNOS抑制剂7-硝基吲唑(I/R+7-NI)组、缺血后适应(IPostC)组和缺血后适应+7-NI(IPostC+7-NI)组。每组小鼠心脏离体连接到Langendorff灌注系统进行逆行灌注,建立缺血再灌注模型,并测定血流动力学指标和心肌梗死面积,HE染色观察心肌细胞结构。结果①与I/R组比较,IPostC组的LVDP和+dP/dtmax升高,LVEDP和-dP/dtmax降低;I/R+7-NI组的LV-EDP和-dP/dtmax降低;与IPostC组比较,IPostC+7-NI组的LVDP和+dP/dtmax降低,LVEDP和-dP/dtmax升高。②与I/R组比较,IPostC组和I/R+7-NI组心肌梗死面积减小;与IPostC组比较,IPostC+7-NI组梗死面积增大。③IPostC组和I/R+7-NI组心肌细胞损伤较轻;I/R组和IPostC+7-NI组心肌细胞损伤明显。结论缺血后适应对缺血再灌注心肌有保护作用,nNOS可能参与缺血后适应心肌保护作用的调节。
- 王卉王继厂李庆平
- 关键词：缺血后适应缺血再灌注神经元型一氧化氮合酶心肌缺血
