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作品数： 7被引量：1H指数：1

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高渗氯化钠对兔失血性休克时肾形态的影响——超微结构观察被引量：1: 1992年; 本文从超微结构水平描述了两种氯化钠溶液对休克肾的作用。结果说明,高渗氯化钠对休克肾的微血管、肾单位各部均有明显的保护作用,为临床应用提供某些形态学依据。; 邵佑之刘桂云李化民王宏志; 关键词：休克

循环血量和微循环的变化在肠系膜上动脉闭塞性休克发生中的作用: 1994年; 夹闭成年大耳白兔肠系膜上脉动（Ｓｕｐｅｒｉｏｒｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃａｒｔｅｒｙ，ＳＭＡ）６０ｍｉｎ后松夹，以复制ＳＭＡＯＳｈｏｃｋ（以血压低于基础血压值的５０％为指针）。休克组松夹后１２０ｍｉｎ，颈动脉血压由夹闭ＳＭＡ前１１、８８±０．７７ｋＰａ降至５、０±０．４５ｋＰａ；循环血量由夹闭ＳＭＡ前的７５．９２±４、７３ｍｌ／ｋｇ减少至４８．７５±５．６５ｍｌ／ｋｇ；血细胞压积由４１．１０±１．０％上升到４７．６±１．５％；前后相差非常显著（Ｐ＜０．０１）９只休克兔血压下降与循环血量的减少密切相关（ｒ＝０．６９５８，Ｐ＜０．０５）。夹闭ＳＭＡ后，肠系膜徽循环的血流急剧减少或停止，微动脉和微静收缩，毛细血管消失；松夹后血流恢复，随后微血管逐渐扩张，血流速度减慢，红细胞呈絮状聚积，白细胞边集和粘附。对照组连续观察１８０ｍｉｎ后，上述指标的数值前后相差不显著，微循环变化不明显。实验结果提示：循环血量的减少，微循环障碍，是引起ＳＭＡＯＳｈｏｃｋ的一个重因素。; 李化民王红; 关键词：肠系膜上动脉循环血量微循环

在病理生理学教学中培养学生能力: 1993年; 笔者在三十一年的病理生理学教学中悟会到这样一条原则,作为一名教师,不仅要把所教的《病理生理学》内容讲好,使学生系统地掌握本学科的理论知识,更重要的是他们将来在从事实际临床工作中会用。做到病理生理学既要服务于临床,也要指导临床实践,使学生朝着能力型发展。培养学生解决复杂的医学实际问题,把学过的理论知识用来认识各种疾病,诊断各种疾病,治疗各种疾病,预防各种疾病。为此,必须在理论授课、理论考试、实验教学、实验考试的各个环节上都加强对学生能力的培养。; 李化民; 关键词：病理生理学医学教育

酸中毒和微循环障碍在肠系膜上动脉闭塞性休克发病机制中的作用: 1994年; 通过夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉（ＳＭＡ）６０ｍｉｎ后松夹，复制肠系膜上动脉闭塞性休克（ＳＭＡＯ休克），以血压下降５０％为指针。休克组兔颈动脉血压下降，血气的变化为：ＰＨ值降低、ＰａＣＯ_２降低、ＢＥ负值增大，微循环障碍。对照组，上述指标的数值前后变化不显著。结果表明：酸中毒、微循环障碍，在ＳＭＡＯ休克的发病机制中起重要作用。; 李化民王红张凤珍马志华; 关键词：微循环障碍发病机制酸中毒肠系膜上动脉闭塞 SMAO休克

血液粘度的变化在SMAO休克发病机制中的作用: 1993年; 夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉60min后松夹,以复制肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克,以血压下降50％以上视为休克)。休克组120min后,颈动脉血压由夹闭前11.88±0.77kPa下降至5.01±0.45kPa(P<0.01);全血比粘度由5.60±0.41上升到6.82±0.86(P<0.01);血细胞压积由41.10±0.97％上升到47.60±1049％(P<0.05);血小板聚集率由0.810±0.022下降到0.607±0.038(P<0.01)。对照组连续观察120min后,上述指标的数值前后相差不显著。实验结果表明;血液浓缩,全血粘度增加,血小板粘滞性增高,在SMAO休克发病机制中起着重要作用。; 李化民; 关键词：肠系膜上动脉休克

酸中毒和微循环障碍在SMAO休克发病机制中的作用: 1993年; 通过夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉(SMA)60min 后松夹,复制肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO 休克),以血压下降50%为指针。休克组兔颈动脉血压下降,血气的变化为:pH 值降低、PaCO_2降低、B、E、负值增大,微循环障碍。对照组,上述指标的数值前后变化不显著,结果表明:酸中毒和微循环障碍,在 SMAO; 李化民王红许玉杰; 关键词：酸中毒肠系膜疾病动脉闭塞性休克微循环障碍

在肠系膜上动脉闭塞性休克发生中循环血量和血液流变学变化: 1993年; 夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉,以复制SMAO休克动物模型。休克后,颈动脉血压下降,循环血量减少,血细胞压积升高,血小板聚集率下降;血压下降与循环血量减少密切相关(r=0.6958,P<0.05)。提示:血液浓缩、循环血量减少,是引起SMAO休克的一个重要因素。; 李化民吴中立张金山; 关键词：循环血量休克血液流变学